生活中的統計學匯總十篇

序論：好文章的創作是一個不斷探索和完善的過程，我們為您推薦十篇生活中的統計學范例，希望它們能助您一臂之力，提升您的閱讀品質，帶來更深刻的閱讀感受。

篇（1）

中獎問題是生活中再為平常不過的問題了，而我們也都必然了解中獎問題是離不開概率統計的知識的，只要先攻破理論方面，讓學生們學好概率統計的知識，并巧用知識，一定可以簡單解決生活中的中獎問題，讓知識真正服務于生活.

在蘇教版高中數學教材必修三第三章中我們會講解到第一節《隨機事件及其概率》和第二節《古典概型》以及選修當中《數學期望》的知識，這兩節的知識就可以讓學生們非常簡單地解決生活中的中獎問題.比如在這樣一個生活問題中：集市上有一個人在擺攤“摸彩”，他手中有一個黑色的袋子，袋子中有完全相同的20只白球，且編號為1-20，還有一只紅球，每花1元錢可以摸一次球，且先在紙上寫下一個號碼，如果摸到紅球獎5元，摸到號碼球與所寫號碼相同的獎10元，那么這個時候我們就需要利用所學概率統計的知識來思考摸球對我們而言是不是有利.經過簡單的分析計算，我們可以得出我們可能中獎的概率為2/21，很明顯這對我們是不太有利的，但是真正得到結論的還是對數學期望值的計算.計算之后，我們得出我們平均每次的收益為1/21×5+1/21×10-19/21=-4/21，而這個數很明顯是小于0的，這也就是說，我們平均每摸彩一次，就會損失4/21元，所以這個游戲對我們不利.這樣一來，經過一個簡單的分析計算，我們對這個摸彩游戲就掌握得非常透徹了，經過利用所學知識進行理性分析，我們還得出了我們平均每次游戲要損失多少錢.概率統計的知識在生活實踐中的運用在這個例子中就被很好地體現了出來.

在這個生活實踐問題當中，通過巧用概率統計的知識就讓我們變得非常理性，而不是同以往一樣被中獎問題的表面利益所蒙蔽就去參與對自己無益的中獎環節，概率統計知識的作用在中獎問題中體現的非常明顯，起到了不可或缺的重要作用.

二、活用知識，靈活應對優化選擇

優化選擇問題更是生活中非常普遍而且沒那么簡單的問題，在生活中遇到有時候我們可能會覺得手足無措，但是如果學會活用概率統計的知識，我們一定可以靈活應對優化選擇問題，讓概率統計在生活實踐中發揮巨大作用.

在學習高中數學蘇教版必修三第二章和第三章的內容時，我們一定會講到畫樹狀圖來列舉所有等可能事件的結果的知識，也就是古典概型.在這樣一個優化選擇的生活問題中，就通過畫樹狀圖來靈活解決了，問題是這樣的：小華和小明在用一個罐子做游戲，罐子中裝著四個一樣大小的球，兩個黑色、兩個白色，其中一個人使勁搖罐子，使其中的小球位置打亂，小球落定之后，如果球是黑白相間排列就是甲方贏，否則乙方贏，這個時候問題就出現了，應該選擇當甲方還是乙方勝的幾率大一些.這時候這樣一個優化選擇的實踐問題就需要用到概率統計的知識了，我們可以先給每個球進行編號以方便表示，然后我們可以通過畫樹狀圖來表示小球的位置排列方式，通過畫樹狀圖我們可以得到小球排列方式共有24種等可能的結果，其中黑白相間占8種，這個結果出來之后我們就可以輕易知道應該選擇乙方勝的幾率大一些.這樣一來，這個問題又被靈活地解決了，概率統計的知識也得以在生活實踐中得以充分應用，真正做到了學以致用.

在上面的這個例子中，如果沒有概率統計的知識，可能會讓人覺得一頭霧水，無從下手，但是通過活用概率統計的知識，這個優化選擇問題就被靈活解決，而這又一次體現了概率統計在生活實踐中的作用，體現了學以致用的重要性.

三、妙用知識，輕松列舉選購方案

選購方案問題在生活中無處不見，對于生活中的實踐問題，我們通常會面臨不只一種情況，這時就需要列舉各種選購方案并對每種方案加以分析，而概率統計知識在這時又會起到非常重要的作用.

篇（2）

數學建模是一種數學的思考方法,是運用數學的語言和方法,通過抽象、簡化建立能近似刻畫并“解決”實際問題的一種有效的數學手段。《普通高中數學課程標準》把數學建模納入其中,這是高中數學的一個嶄新的里程碑,它正式表明數學建模進入我國高中數學。然而,不少學生在高中數學建模活動的開展過程中或多或少地遇到了一些困難。筆者在農村高中任數學教師,通過教學實踐和對數學建模內容的研究,在對所教班級和其他同軌班級調查分析的基礎上,就農村普通高中數學建模活動開展中存在的問題及其應對策略談幾點認識。

一、學生在數學建模活動中存在的問題

1.基礎薄弱,信心不足,在數學建模活動時產生心理障礙。

由于受應試教育指揮棒的左右,在初中階段許多教師基本上沒有開展過以實際問題為背景的數學課堂活動;有些教師還認為應用題文字敘述過長,課堂效率不高,因此在教學中往往將分析探索的過程簡單化。這些都直接導致了高中學生探究能力和創新思維基礎的薄弱。高中數學建模中實際問題的文字敘述與初中應用題相比更加語言化,與現實生活更加貼近,而且題目比較長,其數量比較多,數量之間的關系也很分散隱蔽。所以,面對許多的非形式化題目和材料,許多學生不知所措,不知如何入手,產生了懼怕數學建模的心理。學生對數學建模的心理障礙是造成學生學建模活動困難的首要原因。

2.缺少體驗,信息有限,在數學建模活動時形成認識障礙。

大多學生由于將所有精力放在學習上,所以他們參加的社會實踐活動非常有限,導致對生活、生產、科技及社會活動等方面的知識知之甚少,而許多知識領域的名詞術語在數學實際問題中出現的概率是相當高的,這些很陌生名詞術語學生當然不知其意,因此也就無法讀懂題意,更不用說正確理解題意了。例如現實生活中的利息、利潤、利率、保險金、折舊率、納稅率等概念,這基本概念的含義學生很難搞清楚,所以,對涉及這些概念的題目就無法去理解,更無法去解決。

例如:某學生的父母欲為其買一臺電腦售價為1萬元,除一次性付款方式外,商家還提供在1年內將款全部還清的前提下兩種分期付款方案(月利率為1%):

(1)購買后1個月第1次付款,過1個月第2次付款……購買后12個月第12次付款;

(2)購買后3個月第1次付款,再過3個月第2次付款……購買后12個月第4次付款。

像這樣與社會綜合知識聯系較緊的建模問題還有很多,其背景比較新,專業術語比較多,是學生最難掌握的。總之,學生生活經驗的積累量、課外知識的儲備量已成為了衡量學生建模思維的標準。

3.輕視閱讀,理解欠缺,在數學建模活動時形成思維障礙。

由于課業負擔比較重,學生對讀書的興趣不濃,閱讀文字的積極性不高,導致理解文字的能力較弱。一般情況下學生對圖像和畫面興趣感較強,而對文字比較麻木,缺乏興趣,因此造成語感比較差,對文字的感悟和理解層次也不高。特別是遇到文字較多的應用題,學生很容易產生視覺疲勞,搞不清文字意思的主次,抓不住關鍵詞,這也成為分析和解決問題的一大困難。

許多實際問題牽涉到的數據不但很多,而且比較雜亂,學生不知道思維的起點是哪個數據,因此無法找到解決問題的切入點和突破口。他們在選擇分析問題的方法上縮手縮腳,缺少大膽與靈活,沒有采用多種途徑嘗試和尋找數量關系的主動意識和良好習慣。

信息量比較大是這道題的特點,學生如果在閱讀理解時不認真細致地思考,就很難梳理清楚題目中的數量關系和不等關系。學生必須冷靜分析、細心揣摩問題中的關鍵字詞,唯有如此才能找到其中的相等關系和不等關系。

二、解決問題的策略

1.培養學生的自信心,消除心理障礙。

能有效地進行學習的基礎是一個人的自信心,自信心也是一個人將來適應時展的必備的心理素質。因此,教師要在平時的教學中對學生加強實際問題的教學,使他們從社會生活的大環境中發現數學、創造數學、運用數學,并且在這一過程之中獲得充分的自信心。教師在平時的教學中注重聯系身邊的事物,真正讓學生感悟數學并體驗到成功的樂趣,對于激發學生的數學興趣,培養他們的數學應用意識及解決實際問題的自信心具有重要的意義。

2.加強解決實際問題的思維訓練,掌握科學解題方法。

數學建模題的解決過程實際上包含這樣的程序:(1)從實際問題中獲取有效信息,排除干擾的次要的因素;(2)建立適當的數學模型;(3)應用所學的數學知識,尋找數學對象在變化過程中滿足的定性和定量的規律,直至解決問題。

其中,(1)、(2)步是解建模題特有的,也是解建模題成功的關鍵,完成了這兩步即實現了把建模題轉化為“傳統題”,也就走上了熟路。近幾年江蘇高考試卷逐漸增加了雙應用題,其文字多、信息量大,數量關系復雜。對文字的閱讀理解和在方法、技巧上將題歸納為高中應用題中常用模型(主要有函數模型、方程不等式模型、數列模型、排列組合模型、幾何模型等),構建知識網絡,做到心中有數是學生成功處理建模問題的關鍵。

3.加強閱讀理解能力的培養,用數學思維審閱材料。

數學閱讀的一大功能是促進學生語言水平和認知水平的發展,更好地掌握數學,有助于培養學生的探究能力和自學能力。從語言學習的層面講,數學教學同樣要重視數學閱讀。數學教師既要培養學生閱讀的能力,又要教給學生數學閱讀的方法,讓學生充分認識到數學閱讀的意義,體驗到數學閱讀的裨益與樂趣,從而在利益和興趣的驅動下,主動地進行數學閱讀。

參考文獻:

篇（3）

有人說：“通用技術課本來就是教學生實踐的生活教育，燈壞了會換，輪胎破了能修。但是現在缺實驗室和設備，通用技術課也快開成老師拿著教材宣讀的理論課了。” 這就是通用技術課程發展的現狀。而面對如今的這種情況，我們該如何開展學生活動課？并將這有限的學生活動開展好，發揮更大的作用呢？

一、設計好的學生活動項目

1.保證活動有吸引力

在開展學生技術活動時，要靠活動本身的含金量來吸引學生，讓更多的學生愿意參加活動，而不是靠強迫學生。活動內容要立足學生生活，通過活動解決生活中的問題，這樣更能吸引學生參與活動。充分調動和引導學生主動參與活動，喚起學生對技術活動的熱情與愛好，為學生提供一個豐富多彩、積極向上的活動空間。

2.形式內容堅持多樣化

技術活動應注重團結協作、勇敢頑強精神、集體凝聚力的培養，同時也應注重學生感受美、表現美、創造能力的培養。技術活動的形式應堅持多樣化，針對不同群體因材施教，能夠滿足不同層次不同需求的學生。學生是技術活動主體，應著重為學生提供更廣泛的參與平臺，使他們真正融入技術活動氛圍，發揮學生的創造性。所以有時可以多準備幾個方案或讓學生自己提出活動方案，如果可行，就可以讓不同需求的學生，選擇各自喜歡的活動方案，自行分組合作。

3.技術活動準備要充分

首先有些活動教師親身試驗，求證可行性。教師要事先做試驗，求證該試驗是否具有可操作性，是否可行。如孔明鎖的制作，用什么木料容易做、學校資金是否允許、學生大概要多久時間完成、學生可能會遇到的困難以及對應的解決辦法等等。其次做好物質條件準備，工作落實到位。試驗材料、工具設備的準備工作要分工明確。

篇（4）

中圖分類號：G642

1 提高計算機專業學生綜合能力的原因

第一，現在包括計算機在內的科技發展速度都很快，但是教材的編寫出版工作卻因為一些原因腳步比較慢，同時也過于理論化而跟不上時代的發展。現在中職學校等教育機構的計算機相關教材用的還是之前的老版本，完全跟不上時代的節奏也與社會實際相脫節。學生即使學了，也只是比較老的知識和技術，而且這些知識也沒與社會實際相結合，導致學生的綜合能力滿足不了市場的需求。第二，學生本身在計算機學習中，對基礎知識學的不扎實，專業知識面又比較狹隘，對自己的要求不高，對課本上的知識沒有深入學習。也就更談不上其它方面知識的學習了，此外也沒有養成從生活中學習、自主學習、終身學習的好習慣。導致自身專業知識水平低，操作能力不達標，其它能力也無法達到企業要求而不得不從事與計算機專業無關的工作。第三，學校教育在不斷發展規模也在不斷地擴大，但是有些學校資金匱乏，無力更換或采購新的計算機設備來教學，甚至有些學校使用的計算機的顯示器早已退出電腦市場的CRT顯示器，讓學生只能學習理論知識卻不能據此進行實踐和操作，不能鞏固知識，也不能將理論知識運用到實際中去。此外，部分中職學校的課程設置不合理也是一個突出的問題[2]。第四，部分中職學校的計算機方面的師資力量比較弱，計算機專業教師自身水平不高，教師的知識、教學方法和教學手段也是跟隨著老教材而沒有及時地進行更新，不能滿足學生需求。有些老師只傳授計算機理論知識，而忽視了學生實際操作能力、創新能力、團隊合作能力等綜合水平的提高[3]，導致學生進入社會工作后經常感到雖有豐富的理論知識，但卻手足無措、無從下手。這幾點問題都導致計算機專業學生綜合水平能力低下，畢業后不能滿足企業的需求而找不到工作，有些即使找到了也是與計算機技術不相關的工作，這些極不利于我國計算機專業人才的培養，也使得企業雖然出高薪卻招不到合適的計算機方面人才的問題更嚴重。因此，中職學校和教師急需對此進行研究并采取合理有效的手段來提高學生綜合能力水平。

2 中職計算機專業學生綜合能力培養的內容

2.1 計算機技術的專業知識。對于任何一個專業的學生來說，專業知識是學生學習知識的基礎。雖然大部分中職學校比較注重學生的實際操作能力的培養，但是也不能因此就拋下了專業理論知識的培養，這無異于撿了芝麻丟了西瓜的行為。沒有專業知識打基礎，學生怎么進行實際操作，提高談實際操作能力、創新能力等其它能力也無從談起。

2.2 計算機技術的應用能力。學生在老師授課前，首先對要學習的內容進行大概的了解。在課堂上，注意記住每一個作品需要的工具、命令、步驟和方法。做完老師或者課本提供的例子以外，發展創新能力和應用能力做出屬于自己的作品來，這樣一來，技術知識就學的更扎實了。學生要多找例子多模仿，模仿熟練以后就可以創新，做到靈活應用，把課本上的知識變成自己的東西。只有這樣才能在以后的工作中做到隨機應變，才能更好的將知識應用到實際案例中。

2.3 學生的道德素養。學校和老師除了注重學生學習計算機專業知識和操作技能以外，同時也要注意學生道德素養方面的教育。社會充滿著各種壓力和競爭力，一個只有知識、只懂操作但沒有基本道德素養的學生是不會被企業錄用的。所以，學校和老師需要培養學生的道德素養，讓學生掌握團隊意識、合作意識、服務意識等道德，以期更好的提高學生對社會的適應能力。

2.4 其它方面的能力。除了上面的能力以外，學生的語言能力、應變能力、社交能力、自理能力等都是需要在學校和生活中學習和培養的，這些能力提高對學生日后的工作生活具有重要意義。

3 通過專業團隊活動提高中職計算機學生綜合能力

筆者近這幾年來，一直負責影視制作和動漫制作小組的指導工作，所帶出的學生和一般學生比較，不管是動手能力，還是團體協作、交際能力等，都有明顯的提高。筆者認為，要培養中職學生的綜合能力，除了加強常規課堂的課程建設與教學改革外，非常有必要根據計算機專業特點和職業能力的培養要求，選擇學生組建以培養職業技能為宗旨的專業團體（包括活動小組、教師工作室、俱樂部等），以小組的形式開展一系列較強針對性的開放式的實踐性教學活動，對常規課堂進行有效的補充，提高學生的綜合能力。

3.1 完善的教學計劃。專業團隊活動可以在學校范圍內也可以在學校外進行，它與傳統的封閉式的課堂教學是不一樣的，而是一種開放式教學活動。所以，需要有完善的教學計劃作基礎，為專業團隊活動制定明確的教學目的，在能保障團隊活動教學的基礎上，對學生進行程序化的教學和管理。意思就是進行專業的團隊活動前教師要做到教學目標明確，只有完善合理的教學計劃，有序規范的教學步驟、由淺到深的教學內容才能為學生在專業團隊活動中掌握實際操作技能的同時學到更多有用的知識。

3.2 做好安全教育工作。專業團隊活動一般是在教室外進行的，與傳統封閉式課堂教育活動相比不好的一點是，老師不能照顧到每一個學生，而學生也因為長久在室內上課，一旦到了室外難免會忽視了自身的安全。這為團隊活動帶來了一些潛在的危險，所以在團隊活動開始前就要做好學生的安全教育工作。為了保證學生順利完成專業團隊活動，提高學生的安全意識，教師在活動前要向學生宣讀活動中需要特別加以注意的地方。讓學生意識到嚴格遵守紀律的重要性，養成文明活動、安全活動的好習慣。

3.3 團隊協作和獨立完成相結合。開展專業團隊活動的主體是學生，活動的目的在于培養學生將理論知識運用到實踐中的意識和能力以及提高對問題的分析和解決能力。當老師布置小組專業技術任務時，要鼓勵學生不要只顧自己，而是要把自己看成是整個團隊的一員，只有通過團隊協作才可以更好的完成專業技術的作業。當老師布置個人專業技術任務時，就要注意特別要求學生發揮自己的主觀能動性，獨立完成自己的作業，而不是尋求別人的幫助，導致自己的專業技能得不到應有的鍛煉。只有將團隊合作和獨立完成相結合，才可以真正的在專業團隊活動中既讓學生學習和鞏固理論知識把理論知識運用到實際操作中去，又加強了學生獨立動手能力、團隊協作意識、服務團隊意識、與人溝通能力等各方面的能力。

四、結論

隨著計算機技術發展，國家和企業對計算機專業的畢業生的綜合能力越來越高。但是許多計算機畢業生除了理論知識以外，完全達不到國家和企業的要求。包括中職在內的學校和教師急需對此進行研究，采用合適的教學方法和教學手段來提高計算機學生的綜合能力水平，讓他們順利地走上工作崗位，更好地為國家和企業服務。本文對通過專業團隊活動提高中職計算機專業學生綜合能力進行了探討，希望可以為中職學校和老師帶來一些相關啟示。同時，也希望可以有更多的教育研究者對此進行研究和分析，找出更多合適的教學手段和教學方法，能讓教師應用到實際中去，以此來提高中職計算機專業學生的綜合能力，為國家和企業培養更多優秀的計算機人才。

參考文獻

[1]丁德云.通過英語實踐活動提高學生綜合能力[J].現代閱讀（教育版，2010，8：15.

篇（5）

關鍵詞：留守兒童;學習生活;心理成長

隨著國家對農村留守兒童工作的重視，農村留守兒童問題也得到了越來越多的關注。然而，縱觀現有文獻不難發現，這些研究幾乎全部以進城的農民工子女為研究對象，而明顯忽略了另一個留守兒童群體，即父母出外打工的留守兒童，盡管這些留守兒童不一定都是農村兒童，但作為留守家庭的兒童，他們的學習、生活與心理成長同樣會受到影響。隨著改革開放的速度加快，越來越多的中青年人選擇出外打工，尤其是一些臨近富裕的省份，比如廣東，福建江浙一帶和周邊地區等，出外打工者的隊伍以迅速壯大。與父母進城務工的留守兒童相比，這些出外打工者的孩子可能有其新的特點，比如，出外打工和進城打工在中國人的觀念里非常不同，相比后者，前者往往還帶有一種榮耀，掙錢也往往更多。但同時出外打工者在外逗留的時間也往往更長更連續、與子女聯系更少等，這就很可能使他們的子女受到較復雜的影響。遺憾的是，在目前研究留守兒童的有限文獻尤其是調查研究中顯然對這一群體缺乏關注。

正是基于上述考慮，本研究以貴州省威寧縣二塘中學7----9年級的學生500多人為調查對象，對留守兒童(父母一方或雙方出外打工)和非留守兒童(父母未出外打工)的學習、生活和心理成長情況進行了初步調查。因為威寧縣是貴州省臨近云南的一座城市，居民多為苗族，彝族、回族。生活條件很差。地處于云貴高原的腹部，交通不便，外出務工的占絕大多數。

一、研究方法

(一）調查對象

以貴州省威寧縣二塘中學學為調查對象。

（二）調查問卷

調查問卷主要涉及兩個大的方面：一是學習、生活情況。學習、生活情況又包括家庭中、學校中和課外班三個方面的內容：家庭中的學習、生活情況，主要是父母對孩子學習、生活的關注情況。以及學校中的學習、生活情況，主要是兒童在課堂的表現及老師對孩子學習的關注情況，另外還有兒童參加課外班的情況，二是心理成長情況，該部分內容包括孤獨感、快樂感、金錢觀、未來觀、興趣愛好、未來理想等各個方面。

（三）結果與討論

（一）學習、生活情況

家庭中的學習、生活。

我們對兩類兒童在家庭中的學習、生活情況進行對比統計，其中，留守兒童比非留守兒童在做事時必須經過父母同意的人數比例更高，其父母對自己現在的學習成績滿意的比例則更低，其余差異不明顯。這可能意味著盡管留守兒童的父母有一方或雙方不在身邊，但父母對孩子的監管卻更為嚴厲，從而恰恰反映出父母對孩子不在雙親身邊的一種擔憂。也正是因為父母有一方甚至雙方不在身邊，留守兒童的學習成績很可能因缺乏及時的指導和足夠的監督而不如非留守兒童的成績更令人滿意，無論留守兒童還是非留守兒童，父母他們對每次考試的成績都非常關心的比例高達95％以上，父母滿意孩子作業的比例也都高于90％。

由此可見，在調查的這幾個項目中，留守兒童的學習生活主要受到影響的是父母對其現在學習成績的滿意程度和父母對其行為的控制程度。這既可能反映了留守兒童的學習成績可能受到了一定的消極影響，也可能意味著留守兒童的父母由于不在兒童身邊而對這些留守兒童的擔憂和高控制性。當然，這種高控制性更可能是一種主觀愿望，在現實生活中，父母一方甚至雙方都不在身邊，對兒童的監督和控制從客觀上說往往很難實現。主觀和客觀的矛盾也許會導致更大的問題，比如，本調查中留守兒童“經常覺得累”的比例也高于非留守兒童，盡管差異不是很明顯，但也在一定程度上反映出留守兒童的身心負擔更大。

二、學校中的學習、生活

另外我們也對兩類兒童在學校中的學習、生活情況進行對比統計，其結果表現為，留守兒童對學習成績的自我評價比非留守兒童偏低，課堂上主動發言和認真聽講的情況也不如非留守兒童，他們比非留守兒童更高地評價班主任和同學對自己的喜歡以及課后班主任與自己的溝通情況。更經常地與之溝通、交流，其次是留守兒童比非留守兒童對學習成績的自我評價低。這說明留守兒童的學習成績(至少是對該成績的自我評價)還是受到了父母出外的影響，而班主任與留守兒童溝通更多，這在一定程度上反映出班主任對留守兒童更加關注，但這種關注有兩種可能性：一是班主任對其父親或母親甚至雙親不在身邊的一種愛的補償，二是這種溝通意味著留守兒童的問題行為較多，班主任需要經常找他們談話。

經統計，在參加調查的學生中，參加過或正在參加課外班的中學生占85.6％，只有14.4％的中學生表示未參加過課外班。

在留守兒童中，參加課外班的兒童占88.3％，非留守兒童參加課外班的比例是83.0％，可見參加課外班的留守兒童比例也高于非留守兒童，但這一差異在統計上不顯著)。

篇（6）

讓每一個熱愛科學的孩子都參與到科學活動中，在科學活動中培養科學興趣、學習科學知識、掌握科學技能。“中小學生科教攝影作品征集評比”活動面向全體學生，強調學生獨立完成，注重活動過程的體驗。

二、主辦單位

《中國科技教育》雜志社；

科技教育“三個一”工程組委會。

三、參與對象

全國中小學生，分中學組、小學組參與活動。

四、征集主題

本次活動不設具體主題，只要拍攝的作品能夠表現作者參與、組織或了解某一科技教育活動的體驗或感受即可，可以是表現科技活動的方式、過程或者結果等。以下內容可供參考：

(1)在科技活動組織、進行過程中表現活動主旨的場面、活動方式，體現互動環節等的照片(可以是組圖)，以表現科技活動的普及性、參與性、快樂性為主旨。如記錄某科技活動的過程等。

(2)在科學探究活動中，科學地記錄探究活動的過程的照片(可以是組網)。如記錄某種植物在環境因素的影響下的生長過程等。

(3)展現科技活動中同學的互愛互助、嚴謹求實的面貌及態度等。

五、作品要求

1　參評照片黑白、彩色均可；普通膠片或數碼相機拍攝均可(數碼相機拍攝應不低于300萬像素)。

2　參評照片一律沖洗為6寸大小，無須裱糊。

3　出于對作品科學性的考慮，經過軟件后期加工、制作、拼貼的照片不予參評。

4　參評作品單幅、組照均可，每人報送數量不超過5幅(組)。

5　請在照片背面注明：作品名稱、作品說明(組照須有順序號)、作者姓名、詳細通訊地址、郵編、聯系電話、指導老師等。

六、評選及獎勵方式

本次“中小學生科教攝影作品征集評比”活動由活動組委會邀請科技教育專家、知名攝影家組成評委會對所有參評作品從拍攝的內容、主題及拍攝的技巧性、科學性等方面進行評選。

本次“中小學生科教攝影作品征集評比”活動分中學組和小學組進行評選，每組設科教攝影作品一、二、三等獎，優秀獎；設優秀指導教師獎；設優秀組織工作先進集體獎。所有獲獎獎項均頒發獲獎證書。此外，活動組委會還將從獲得一等獎的小作者中挑選2名，免費參加2010年的科學夏令營(相關活動通知另發)。部分優秀獲獎作品還將刊登在《中國科技教育》雜志上，供廣大科技教育工作者交流。

七、征集程序

1　攝影作品郵寄地址

北京市海淀區北洼西里33號院7號樓1層

《中國科技教育》雜志社收(郵編100089)

信封請注明：科教攝影

2　聯系電話

010-88589852，010-88423195，

010-68721 136，010-68725663，

010-88422090

3　電子郵箱：sheying@caesi.省略

4　投稿截止日期：2010年4月30日(以寄出郵戳為準)

5　評比時間：2010年6月

6　報名費用：每名參賽學生收取相關費用30.00元(含報名、評審、指導、證書制作及郵寄費用等)。參評作品如需退回請注明，并每參賽學生交納退稿費5.00元。

八、其他說明

1　活動主辦方負責參評作品的資格審定，具有展覽與展品公開展示的最終決定權。

篇（7）

各鄉鎮、直屬學校：

為全面貫徹黨的教育方針，扎實推進素質教育，大力實施“陽光體育運動”，不斷提高學生競技水平，增強學生體質，促進學校體育活動的廣泛開展，縣教育局決定，于2019年10月下旬在第二實驗小學、城關中學、崇陽職校、青少年活動中心舉辦崇陽縣第五屆小學生運動會暨第五屆中小學生籃球賽和乒乓球團體賽。現將競賽規程印發給你們，望各學校按要求認真組織、精心準備、積極訓練、組隊參賽。

附：1、崇陽縣第五屆小學生運動會競賽規程

2、崇陽縣第五屆小學生運動會報名表

3、崇陽縣第五屆小學生運動會運動員資格審查表

4、崇陽縣第五屆中小學生籃球賽競賽規程

5、崇陽縣第五屆中小學生乒乓球團體賽競賽規程

6、崇陽縣第五屆中小學生籃球賽、乒乓團體賽報名表

崇陽縣教育局

2019年5月28日

附件1：

崇陽縣第五屆小學生運動會競賽規程

一、主辦單位：崇陽縣教育局

承辦單位：第二實驗小學

二、比賽時間與地點：2019年10月下旬（暫定）在第二實驗小學舉行

三、參賽單位（22個）：

肖嶺鄉小學代表隊、沙坪鎮小學代表隊、石城鎮小學代表隊、白霓鎮小學代表隊、路口鎮小學代表隊、港口鄉小學代表隊、青山鎮小學代表隊、天城鎮小學代表隊、銅鐘鄉小學代表隊、桂花泉鎮小學代表隊、金塘鎮小學代表隊、高枧鄉小學代表隊、實驗小學代表隊、第二實驗小學代表隊、崇陽二小代表隊、崇陽三小代表隊、崇陽四小代表隊、崇陽五小代表隊、崇陽六小代表隊、大集中學附屬小學代表隊、香山外國語學校代表隊、崇陽縣中立寄宿學校代表隊。

四、競賽分組和項目：

1、分組：比賽分城區男子組、鄉鎮男子組、城區女子組、鄉鎮女子組四個組別。

2、競賽項目：（男、女子組）

60米、100米、200米、400米、100米×4接力、50米迎面接力（男女各8人）、跳高、跳遠、壘球、跳繩（1分鐘）、踢鍵子（1分鐘）、拔河（男女各8人）、2人3足、三項全能（跳高、壘球、100米）。

全能項目比賽在一天內完成，順序為：跳高、壘球、100米。

五、報名要求：

每單位限報運動員男女各10人；教練員2人；領隊1人。報名時間截止9月28日，逾期不辦理報名手續。

六、運動員條件及資格審查：

1、運動員必須是思想品德好，身體健康，具有正式學籍的在校學生。

2、各隊運動員資格審查表和報名表各一式兩份（見附件2、附件3）務必于2019年9月28日前交縣教育局體衛藝股。另每隊運動員交一寸免冠照片2張。凡在比賽中發現弄虛作假、冒名頂替者，除取消成績、名次外，還將予以通報批評。

七、競賽辦法：

1、每個運動員限報2項（全能運動員限報1項），另可兼報接力、拔河。

2、計分辦法：

（1）各單項錄取前八名，單項按9，7，6，5，4，3，2，1，計分；全能及集體項目加倍計分，報名不足8人的項目，計分辦法不變。

（2）比賽均采用國家體育總局審定的最新《田徑競賽規則》（部分項目規則大會自定）。

八、錄取名次和獎勵辦法：

1、各單項（含全能和接力項目）分別錄取前八名計分，前三名頒發獎牌和證書。不足錄取名次的項目，按實際參賽人數減1錄取，不足3人報名的項目，取消該項目的比賽。

2、團體獎錄取前六名，如遇積分相等，以第一名多者名次列前，依次類推。

九、代表隊號碼：

肖嶺鄉小學代表隊：001—020 

沙坪鎮小學代表隊：021—040

石城鎮小學代表隊：041—060

白霓鎮小學代表隊：061—080

路口鎮小學代表隊：081—100

港口鄉小學代表隊：101—120

青山鎮小學代表隊：121—140

天城鎮小學代表隊：141—160

銅鐘鄉小學代表隊：161—180

桂花泉鎮小學代表隊：181—200

金塘鎮小學代表隊：201—220

高枧鄉小學代表隊：221—240

實驗小學代表隊：241—260

實驗二小代表隊：261—280

崇陽二小代表隊：281—300

崇陽三小代表隊：301—320

崇陽四小代表隊：321—340

崇陽縣第五小學代表隊：341—360

崇陽縣第六小學代表隊：361—380

大集中學附屬小學代表隊：381—400

崇陽縣香山外國語學校代表隊：401—420

崇陽縣中立寄宿學校代表隊：421—440

十、其它事項：

1、各代表隊自備隊旗一面；

篇（8）

[中圖分類號] R73 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2015）01（a）-0148-04

Relationship between MAPK/ERK signaling pathway and tumor angiogenesis

HAO Zhinan ZHENG Yongbin XIAO Gaochun LI Shengbo

Department of Gastrointestinal Surgery， Renmin Hospital of Wuhan University， Hubei Province， Wuhan 430060， China

[Abstract] MAPK/ERK signal pathway involves in the regulation of tumor growth and metastasis， and tumor growth cannot do without angiogenesis. Tumor angiogenesis requires the participation of vascular endothelial cells， including endothelial cell proliferation， migration and invasion. So as the core of this network signal： Ras/Raf/MEK/ERK pathway， this paper focus on the modulation between various MAPK/ERK signaling links and tumor angiogenesis， for making further study of the inferred in inhibiting tumor growth.

[Key words] MAPK/ERK signal pathway; Tumor; Angiogenesis

腫瘤侵襲和轉移是多階段、多基因、多因素共同參與的過程，其過程涉及到復雜的調節機制，它需要多條信號傳導途徑來共同完成，腫瘤不斷的生長則是通過腫瘤細胞的分裂繁殖來完成的，它可以在很少甚至完全沒有生長因子的條件下，而保持其持續增殖的能力。而腫瘤細胞的增殖、遷移、浸潤及血管形成受各種因素的影響，不同的信號通路抑制劑、生長因子、內環境均可對它產生不同的影響，它們不僅僅需要在細胞間進行信息的傳遞，同時還要與外界環境進行信息的交流，故而在腫瘤的發生發展過程中，各個因素之間可以相互影響、相互制約，不同的信號通路通過不同的途徑影響和制約腫瘤的發生及發展，不同的生長因子可以激活不同的信號通路。然而在惡性腫瘤的生長過程中，需要有新生的血管來繼續維持它的生長，早期腫瘤較小，腫瘤生長緩慢，它可以通過擴散作用進行物質交換以獲取營養物質，但隨著腫瘤逐漸增大，僅僅靠擴散作用不能滿足腫瘤生長的營養需求，它將通過各種途徑來完成血管新生，以提供充足的營養物質和豐富的血液灌注來維持腫瘤的進一步生長，為腫瘤向遠處轉移提供了重要通道，腫瘤細胞通過血管新生到達遠處轉移點[1]。近些年來研究的熱點主要集中在不同信號傳導通路對惡性腫瘤發展的影響[2-5]，其中有研究發現，絲裂原活化蛋白激酶/細胞外調節蛋白激酶（MAPK/ERK）信號通路通路不僅在細胞增殖、凋亡中發揮著重要的作用[6-8]，而且是血管生成各類信號通路的凋節中心，決定著血管的最終生成狀態。本研究組在前期實驗中，通過Matrigel膠模擬體內生理狀態的環境來研究血管內皮細胞的遷移、浸潤和血管形成，發現MAPK/ERK信號通路抑制劑能夠顯著抑制血管內皮細胞的管道形成，本文就MAPK/ERK信號通路中各個因子在腫瘤血管生成中的相關聯系進行綜述。

1 MAPK/ERK信號通路的組成及生物學特性

在信號通路網絡中，MAPK/ERK信號通路控制著細胞多種生理過程，與細胞的增殖、遷移與分化、細胞骨架的構建、細胞形態的維持、細胞惡變和細胞凋亡等密切相關，它也是將細胞表面受體信號轉導至細胞內的關鍵，其中內皮細胞在新生血管形成過程中需要MAPK/ERK信號通路的激活[9]。在MAPK/ERK信號通路的傳遞途徑中Ras作為上游激活蛋白，它需要釋放二磷酸鳥苷（GDP）并結合三磷酸鳥苷（GTP）的才能活化Ras，MAPK/ERK信號通路采用高度保守治療的三級激酶級聯傳遞信號即Raf-MEK-ERK，活化的Ras蛋白與絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（Raf）的N端結構域結合并使其激活;活化的Raf結合并磷酸化MEK亞區兩個絲氨酸，使其活化;MEK激活后使ERK的蘇氨酸和絡氨酸雙位點磷酸化而激活，即Ras/Raf/MEK/ERK途徑。許多重要應激蛋白的生成都是由MAPK家族激活誘導的，它們作用于相同或不同的靶蛋白，從而產生一系列的生物學作用，目前已證明MAPK信號系統介導的生物學效應十分廣泛，有促進細胞的增殖和分化、介導細胞凋亡和腫瘤形成的作用，同時參與細胞炎性反應、免疫調節、促進損傷修復、介導細胞凋亡甚至影響腫瘤的發生和發展[10-12]。很多疾病和藥物在抑制血管新生等方面都是通過抑制MAPK信號通路來完成的，其中在人頭頸部鱗狀細胞癌（Hincks）中，因其共同表達白細胞介素（IL）-8和血管內皮生長因子（VEGF）因子，該因子可以促進腫瘤血管生成、生長、轉移，p38 MAPK信號通路通過抑制活化可以控制癌細胞的生長以及血管生成[13];在腎細胞癌[14]中，由于抑癌基因VHL的突變或功能缺失而抑制MAPK活化，影響VEGF的表達，繼而抑制血管形成[15]，同樣它也可以通過抑制MAPK信號通路的活化，誘導腎細胞癌7860細胞凋亡，抑制腫瘤的進一步生長[16];非環式維生素A[17]同樣可以通過MAPK途徑抑制血管新生。以上可以看出許多組織因子參與腫瘤的生長，而這些活性因子又受到信號通路的調節，其中MAPK信號通路的活化可以誘導惡性腫瘤組織因子的生成，通過抑制可以減少組織因子的表達，Steffel等[18]研究表明內皮細胞的轉鐵蛋白組織因子（TF）表達活性能被p38顯著抑制，發現下調組織因子表達勢必會抑制腫瘤生長轉移。本研究組認為MAPK信號通路在腫瘤的生長過程中起到重要的作用，其靶向抑制劑可以為治療惡性腫瘤提供一種新的治療方案。

2 MAPK/ERK信號通路各成分與腫瘤血管生成的關系

2.1 Ras蛋白

Ras蛋白是癌基因raps的產物，它具有兩種構象，即活化態和失活態的GDP結合構象，它們之間可以相互轉變，在信號轉導過程中發揮開關作用。Ras可以受許多刺激因子的激活，如果胞外信號與受體結合后，可以激活Ras，使Ras由失活態轉變為活化態，啟動Ras通路。Ras癌基因主要以點突變和基因擴增方式存在，Ras基因有K-Ras、N-Ras、H-Ras等，它是目前所知道的一類癌基因，Ras蛋白和G蛋白調轉因子（GAP）的作用位點由于突變，它與腫瘤密切相關，主要原因在于抑制了Ras的內在的GTP活性。其中K-ras激活突變在結直腸癌是普遍存在的，K-ras編碼有K-ras4a和4b兩個亞型，Luo等[19]研究發現K-ras外顯子4a有一個腫瘤抑制基因能夠影響小鼠結腸腺瘤的形成;同樣范如英等[20]在結直腸癌患者的糞便中通過檢測K-ras基因突變，了解K-ras基因突變在結直腸癌中的意義，有助于臨床上腫瘤的早期診斷。目前本研究組的課題是結腸干細胞體內突變構建結直腸癌局部免疫研究模型，目的是培育ApcloxP/loxP+KrasLSL-G12D/LSL-G12D品系的小鼠，在該品系的小鼠中同時攜帶一個表達被LoxP+終止密碼封閉的、突變活化的Kras等位基因和1個兩端各包括1個LoxP位點的Apc等位基因，這樣導致突變Kras的表達和出現類似于ApcMin小鼠的腫瘤傾向，繼而出現腺瘤-腺癌-轉移的病理變化過程的小鼠模型。許多疾病的發生過程是通過Ras蛋白質與小分子復合物而起作的，Tanaka等[21-22]通過建立小鼠模型，演示了通過藥物干擾Ras蛋白與其他物質的相互作用從而達到抑制腫瘤生長，發現抑制RAS-dependent信號在癌癥治療效果上可以和腫瘤常規放療或化療達到相似的效果，在這種背景下，阻斷Ras的作用能夠有效地抑制腫瘤的生長和發展。

2.2 Raf蛋白

Raf蛋白其上游激活蛋白Ras，利用高親和力和Raf-1N-端的兩個區域結合后，使Raf被激活，它有三種類型：Raf-1、A-Raf、B-Raf，Raf的絲/蘇氨酸的磷酸化可能是Raf的激活機制之一。其中Raf-1是研究最廣泛也是功能最多的激酶，阻止Raf-1的激活能夠阻礙血管新生，Asami等[23]在血管抑制劑研究過程中發現，它是通過抑制Raf-1的激活而達到阻礙血管的形成;在對核糖核酸干擾（RNAinterfere）研究中，Meng等[24]發現，在裸鼠的動物模型中，它是通過抑制Raf-1的激活，從而抑制腫瘤的血管生成和腫瘤的生長;在其他學者研究結腸癌裸鼠模型中，Raf-1的表達也與腫瘤血管生成正相關[25]，Raf-1作為一個關鍵的節點分子在調節腫瘤血管生成過程中的起著重要作用，特定Raf-1癌癥治療-血管生成抑制劑，有可能成為腫瘤治療過程中一個重要治療方向;同樣抑制Raf-1與其他抑制蛋白間的相互作用，一樣可以抑制腫瘤血管生成，瓦解成視網膜細胞瘤的腫瘤抑制蛋白和Raf-1之間聯系可以減緩該腫瘤的生長和血管形成[26]。目前Raf激酶抑制成為國內外研究的熱點，該抑制劑被發現廣泛存在于多種生物中，與前列腺癌、乳腺癌、結直腸癌、黑色素瘤、肺癌有著密切的關聯[27]，其中最有代表性的藥物屬多靶點raf激酶抑制劑索拉非尼，索拉非尼是一種多激酶抑制劑，能夠同時抑制多種存在于細胞內和細胞表面的激酶，它具有的雙重抗腫瘤效應，一方面通過抑制信號傳導通路，直接抑制腫瘤生長，另一方面靶向作用于血管內皮生長因子受體和血小板衍生生長因子受體而抑制血管形成。

2.3 MEK

MEK分為MEK1和MEK2兩種亞型，它的激活需要上游蛋白Raf的激活，主要是因為Raf的C端催化區能與MEK結合，并使MEK第Ⅷ亞區中兩個Ser磷酸化，從而使MEK激活，我們知道ERK的Tyr/Thr雙特異性磷酸化具有重要的生理意義，它對細胞信號傳導中處于核心地位，異常的磷酸化都會對細胞生命活動產生不同的影響。PD98059是一種特異性的MEK抑制劑，也是目前研究較多的一種抑制劑，它主要通過與MEKl/2的非活化形式結合阻止其磷酸化，從而抑制ERK的Tyr/Thr雙特異性磷酸化而達到抑制腫瘤細胞的增殖[28]，本研究組所做的實驗發現，PD98059能夠顯著抑制結腸癌血管內皮細胞在matrigel膠上管道形成能力[29]，從而抑制腫瘤血管新生的能力，PD98059不僅僅對結腸癌細胞有作用，同時發現PD98059對肝癌HepG2細胞的抑制作用隨濃度的升高而增強，細胞的生長明顯受到抑制，同時誘導細胞凋亡的數目也增多[30]。MEK1和MEK2表達過度也與腫瘤組織發生相關，在食管鱗狀細胞癌組織中MEK1表達明顯增高，引起食管癌變過程中提示MEK1的異常表達，從而激活對MAPK信號傳導途徑的正調控，使食管上皮細胞過度增殖，進而發生惡變，并伴有腫瘤血管新生[31];張輝等[32]通過實驗發現在結直腸癌患者中MEK2的表達都明顯增高，結直腸癌組織中MEK2蛋白表達水平明顯高于對照正常腸黏膜組織，同時結直腸癌Dukes分期、分化及淋巴結轉移也與MEK2表達水平有關。MEK抑制劑也可以通過抑制活性因子表達，增強抗腫瘤血管活性，在對非小細胞性肺癌（NSCLC）研究中[33]，MEK抑制劑可以通過減少VEGF能夠增強抗腫瘤血管的形成，達到抑制腫瘤生長;炭疽致死因子[34]是一種MEK通路的蛋白水解酶抑制劑，它可以通過抑制該途徑達到抑制腫瘤的生長和腫瘤血管的形成。

2.4 ERK

ERK即細胞外調節蛋白激酶，可分為ERK1和ERK2，主要通過各種生長因子、離子射線、過氧化氫等磷酸化而激活，通過作用于轉錄因子而促進某些基因的轉錄與表達，并且和細胞的增殖、遷移、血管形成密切相關。同樣ERK的失活需要通過蘇氨酸和酪氨酸殘基上的磷酸的移除，腫瘤進一步生長需要有新生血管形成，而ERK通路在腫瘤侵襲和轉移中是重要的一環節，ERK能否進入細胞核作于于轉錄因子，促使相關信號的表達，從而影響腫瘤血管新生。有些物質能夠通過阻止ERK磷酸化激活抑制血管形成，如水楊苷（Salicin）[35]，它是一種從柳樹樹皮提煉出來的植物生化素，可作為抗發炎的藥物，與阿司匹林結構相似，在體中會被代謝成水楊酸;5-和厚樸酚衍生物能顯著抑制細胞外MEK磷酸化的激酶表達，從而不能激活ERK，表明5-和厚樸酚衍生物可能通過抑制MEK磷酸化而具有抗血管生成的能力[36];Sun等[37]研究提供的證據表明，EPOX導致ERK失活，從而形成血管生成的抑制作用，EPOX是一種新型的抗血管新生，使其進一步發展成為治療血管新生方面疾病的先導化合物。在對骨髓瘤和其腫瘤血管形成的研究中[38]，血管內皮細胞生長因子對ERK磷酸化也相關，發現通過下調ERK磷酸化活性可以抑制血管內皮細胞生長因子的分泌，從而達到抑制骨髓瘤生長和抑制骨髓瘤腫瘤血管形成。

3 MAPK/ERK信號通路與惡性腫瘤的關系

MAPK/ERK信號傳導通路有3個重要分子靶：Ras、Raf及MEK。理論上，干預Ras/Raf/MEK/ERK任何一種激酶都有可能阻止腫瘤的生長，同時ERK調節著細胞的增殖、分化和存活，是多種生長因子的下游蛋白，故該信號通路在惡性腫瘤的發生和發展中有著重要的作用。乳腺癌中的腫瘤易感基因101（TSG101）可能通過MAPK/ERK信號通路發揮生物學作用[39]，TSG101的下調可以抑制ERK的表達，同時發現TSG101和p-ERK在乳腺癌組織中的蛋白表達存在正相關。垂體腫瘤轉化基因（PTTG）是一種新型原癌基因，它也是通過MAPK/ERK信號通路發揮促進鼻咽癌細胞增殖及抑制凋亡的生物學作用[40]。同時MAPK/ERK信號通路也與消化道腫瘤密切相關，在肝細胞癌發生過程中，乙肝病毒感染可以上調感染細胞內的Ras-ERK通路的磷酸化水平，同時伴隨相關癌基因表達的增多，導致細胞周期調節紊亂，細胞生長不能得到有效控制;在食管癌轉變進展過程中，脫氧膽酸（DCA）可以促進Barrett食管癌變[41]，主要是通過活化ERK/MAPK通路而誘導抗凋亡蛋白環氧合酶（cox）-2的表達;在結腸惡性腫瘤中，它能夠抑制結腸癌細胞的生長而促進其凋亡，主要是通過ERK這條信號通路來完成的;同樣在其他許多人類的癌癥中都可發現ERK的過度激活（如口腔癌、黑色素瘤等）[42]。

綜上所述，Ras/Raf/MEK/ERK途徑是最重要的信號轉導途徑之一，該級聯反應是經典的激酶單向和線性傳遞信號，不僅因為它涉及到調節細胞的生命活動和各種功能，而且還在多種疾病的發病機制及病理生理過程中發揮著重要的作用，與其他蛋白和其他信號通路存在復雜的關系，但Ras/Raf/MEK/ERK途徑是復雜網絡信號的核心，其中任何一個環節無法激活，將導致信號通路的中斷，無法發揮生理學效應。Ras需要由失活態轉變為活化態才能激活，我們現在的課題是構建K-Ras基因突變模型，而Ras基因還有N-Ras、H-Ras等很多種類，它們有沒有類似的作用，需要我們在以后工作中繼續探索;Raf的活化目前只知道與絲/蘇氨酸的磷酸化有關，但具體機制不詳，需要進一步明確。此信號通路最終需要通過ERK發揮作用，需要Ras依賴的，但有些是不需要Ras依賴的，比如成纖維細胞中佛波醇脂對ERK的激活，同樣其他信號通路和細胞活性因子也可以對ERK激活，因此要了解該信號轉導過程中上游蛋白和各種激酶的激活機制，明白生命活動中一些基本機制和過程，以便尋找出針對性的治療措施。今后的目標是尋找針對MAPK/ERK信號傳導通路中各個環節的抑制物，以切斷信號轉導的途徑，從而達到治療疾病的目的。相信MAPK/ERK信號傳導通路中某些關鍵信號元件的抑制劑成為近年來惡性腫瘤治療中的一個新策略，需要不斷地發現和探索。

[參考文獻]

[1] 王杰軍，許青.血管形成：惡性腫瘤生長發展的命脈[J].世界科學，2001，2（2）：26-27.

[2] 張洪英，陳軍寶，盧宏柱.PI3K/Akt信號通路在腫瘤血管形成中的作用研究進展[J].山東醫藥，2012，52（47）：98-100.

[3] 朱園園，畢明宏.DLL4/NoTCH通路與腫瘤血管生成關系研究進展[J].臨床肺科雜志，2012，17（1）：125-126.

[4] 江克華，董自強，興福，等.PI3K/PTEN信號通路與腫瘤血管形成關系的研究進展[J].實用醫學雜志，2011，27（22）：4169-4170.

[5] 曹亮，曹亞.MAPK信號通路與腫瘤侵襲和轉移研究進展[J].腫瘤防治研究，2002，29（5）：419-421.

[6] 李宗海，陳主初.Ras/Raf/MEK/Erk通路調控細胞功能的機制[J].國外醫學，2000，20（1）：12-14.

[7] Tang CH，Tsai CC. CCL2 increases MMP-9 expression and cell motility in human chondrosarcoma cells via the Ras/Raf/MEK/ERK/NF-κB signaling pathway [J]. Biochem Pharmacol，2012，83（3）：335-344.

[8] Chang F，Steelman LS，Shelton JG，et al. Regulation of cell cycle progression and apoptosis by the Ras/Raf/MEK/ERK pathway [J]. Int J Oncol，2003，22（3）：469-480.

[9] Lee SJ，Namkoong S，Kim YM，et al. Fractalkine stimulates angiogenesis by activating the Raf-1 /MEK/ERK-and PI3K/Akt/eNOS-dependent signal pathways [J]. Am J Physiol Heart Circ Physiol，2006，291（6）：2836-2846.

[10] 崔婷婷，席淑華.MAPK信號傳導通路與腫瘤的發生[J].實用腫瘤雜志，2013，5（28）：550-552.

[11] 黃川，袁鏗.JNK、p38MAPK信號通路與腫瘤細胞凋亡[J].實驗與檢驗醫學，2012，30（5）：447-452.

[12] 凌暉，蘇琦.MAPK信號轉導通路與腫瘤細胞分化[J].國外醫學?生理、病理科學與臨床分冊，2003，23（5）：487-489.

[13] Leelahavanichkul K，Amornphimoltham P，Molinolo AA，et al. A role for p38 MAPK in head and neck cancer cell growth and tumor-induce dangiogenesis and lymphangiogenesis [J]. Molecular Oncology，2014，8（1）：105-118.

[14] Salinas-Sánchez AS，Giménez-Bachs JM，Serrano-OviedoL，et al. Role of mitogen-activated proteinkinase（MAPK）in the sporadicrenal cell carcinoma [J]. Actas Urol Esp，2012，36（2）：99-103.

[15] Zhang Y，Jiang X，Qin X，et al. RKTG inhibit sangiogenesis by suppressing MAPK-mediated autocrine VEGF signaling and is downregulated in clear-cell renal cell carcinoma [J]. Oncogene，2010，29（39）：5404-5415.

[16] Zhan YH，Liu J，Qu XJ，et al. β-Elemene induces apoptosis in human renal-cell carcinoma 786-0cells through inhibition of MAPK/ERKandPI3K/Akt/mTOR signalling pathways [J]. Asian Pac J Cancer Prev，2012，13（6）：2739-2744.

[17] Komi Y，Sogabe Y，Ishibashi N，et al. Acyclic retinoid inhibits angiogenesis by suppressing the MAPK pathway [J]. Lab Invest，2010， 90（1）：52-60.

[18] Steffel J，Arnet C，Akhmedov A，et al. Histamine differentially interacts with tumor necrosis factor-alpha and thrombinin endothelial tissue factor induction：the role of c-Jun NH2-terminal kinase [J]. J Thromb Haemost，2006，4（11）：2452-2460.

[19] Luo F，Ye H，Hamoudi R，et al. K-ras exon 4A has a tumour suppressor effect on carcinogen-induced murine colonic adenoma formation [J]. J Pathol，2010，220（5）：542-550.

[20] 范如英，李世榮，武子濤.結腸癌患者癌組織及其糞便K-ras基因突變的檢測[J].中華消化雜志，2001，21（7）：445-446.

[21] Tanaka T，Williams RL，Rabbitts TH，et al. Tumour prevention by a single antibody domain targeting the interaction of signal transduction proteins with RAS [J]. EMBO J，2007，26（13）：3250-3259.

[22] Tanaka T，Rabbitts TH. Interfering with RAS-effector protein interactions prevent RAS-dependent tumour initiation and causes stop-start control of cancer growth [J]. Oncogene，2010，29（45）：6064-6070 .

[23] Asami Y，Kakeya H，Komi Y，et al. Azaspirene，afungal product，inhibit sangiogenesis by blocking Raf-1activation [J]. Cancer Sci，2008， 99（9）：1853-1858.

[24] Meng F，Dong B，Li H，et al. RNAi-mediated inhibition of Raf-1 leads to decrease dangiogenesis and tumor growthing as triccancer [J]. Cancer Biol Ther，2009，8（2）：174-179.

[25] 張寧寧，劉文超，薛妍，等.結腸癌裸鼠移植瘤中Raf-1的表達與腫瘤血管生成的相關性[J].細胞與分子免疫學雜志，2008，24（5）：507-509.

[26] Dasgupta P，Sun J，Wang S，et al. Disruption of the Rb--Raf-1interaction inhibits tumor growth and angiogenesis [J]. Mol Cell Biol，2004，24（21）：9527-9541.

[27] 王晉，王東.Raf激酶抑制蛋白（PKIP）與腫瘤[J].四川醫學，2008， 29（4）：469-470.

[28] Zellmer S，Schmidt-Heck W，Godoy P，et al. Transcription factors ETF，E2F，and SP-1 are involved incytokine-independent proliferation of murine hepatocytes [J]. Hepatology，2010，52（6）：2127-2136.

[29] 郝志楠，鄭勇斌，肖高春，等.PI3K/AKT及MEK/ERK信號通路抑制劑對結直腸癌血管內皮細胞管道形成的作用[J].中國醫藥導報，2014，11（23）：30-35.

[30] 毛成毅，岳松濤，馬瑜，等.ERK1/2抑制劑PD98059對肝癌HepG2細胞增殖和凋亡的影響[J].山東醫藥，2010，50（1）：30-31.

[31] 梁瑞，趙安虎，任宏，等.MEK1在食管鱗狀細胞癌的表達及意義[J].陜西醫學雜志，2010，39（10）：1309-1310.

[32] 張輝，張有成，王杉，等.結直腸癌中MEK2/ERK信號傳導通路的研究[J].中國普通外科雜志，2004，13（4）：257-260.

[33] Takahashi O，Komaki R，Smith PD，et al. Combined MEK and VEGFR inhibition in orthotopic human lung cancer models results in enhanced inhibition of tumor angiogenesis，growth，and metastasis [J].Clin Cancer Res，2012，18（6）：1641-1654.

[34] Duesbery NS，Resau J，Webb CP，et al. Suppression of ras-mediated transformation and inhibition of tumor growth and angiogenesis by anthrax lethal factor，a proteolytic inhibitor of multiple MEK pathways [J]. Proc Natl Acad Sci USA，2001，98（7）：4089-4094.

[35] Kong CS，Kim KH，Choi JS， et al. Salicin，an Extract from White Willow Bark， Inhibits Angiogenesis by Blocking the ROS-ERK Pathways [J]. Phytother Res，2014，28（8）：1246-1251.

[36] Zhu W，Fu A，Hu J，et al. 5-Formylhonokiol exerts anti-angiogenesis activity via inactivating the ERK signaling pathway [J]. Exp Mol Med，2011，43（3）：146-152.

[37] Sun HL，Tsai AC，Pan SL，et al. EPOX inhibits angiogenesis by degradation of Mcl-1 through ERK inactivation [J]. Clinical Cancer Research，2009，15（15）：4904-4914.

[38] Giuliani N，Lunghi P，Morandi F，et al. Downmodulation of ERK protein kinase activity inhibits VEGF secretion by human myeloma cells and myeloma-induced angiogenesis [J]. Leukemia，2004，18（3）：628-635.

[39] 張瑩，曹翠萍，崔澤實，等.乳腺癌中TSG101與MAPK/ERK信號通路的關系[J].山東醫藥，2011，51（1）：18-20.

[40] 趙穎海，景志亮，黃坊，等.鼻咽癌中PTTG1與MAPK/ERK信號通路及增殖凋亡的關系[J].山東醫藥，2012，52（40）：1-3.

篇（9）

正常情況來看，統計學是對各種統計對象的數據資料進行搜集、整理、研究和分析，以表現其總體的特征和規律性的學科。 統計學的分析對象是客觀事物的數量特征和數據資料，它主要培養學生搜集、整理、研究和分析等統計本領。學生要通過對所分析對象的總體數量關系和數據資料去偽存真、去粗取精，從而找出分析對象的特征、變化趨勢和規律等。因此，初中數學課堂教學中的統計學實際上便是統計學課程，它是本文由收集整理根據生活中的各種具體現象，聯系學生實際，并讓學生收集、整理和研究統計數據的科學。其目的是讓學生探索數據的內在規律性，以達到對客觀事物的科學認識。

二、統計學與初中數學的關系

1. 數學是統計學的基礎

數學是統計學的形成基礎，統計學中諸多的基本理論都是以數學的演繹推理為支撐，而統計學又是數學書本知識在生活領域的具體應用和延伸。

2. 統計學是數學的一個分支學科

數學逐漸發展成為具有多個分支學科的大家族，統計學就是其中一個分支。這些年以來，隨著社會的不斷發展進步，統計學與人們的實際生活越來越密切，統計學也變得越來越重要。初中統計知識教學中，要經過分析大量的案例，使學生體會統計知識與生活生產和科技領域的密切關系，體會數學來源于生活，又用于生活，從而增強統計意識。因此，在授教課程時，教師應該放手讓學生經歷數據的收集、整理、描述、研究的整個過程，掌握統計的一般方法，建立統計的思想體系，從而提升學生研究難題、解決難題的本領。

三、初中統計教學應突出的重點

1. 帶領學生擺脫經驗的束縛，樹立統計觀念

在統計的入門教學中，通過簡單的實例體會統計知識在實際生活中的應用，認識數學與實際生活是密不可分的，經歷方差、研究數據、描述信息、進行判斷的整個過程，樹立統計觀念，使學生獲得一種新的解決難題的本領和方法，即把基本理論知識轉化為一種解決實際難題的本領。

2. 強化學生統計意識

統計主要是分析人們實際生活中的一些數據，研究某些規律和特征，并以此幫助學生處理生活中的具體難題。 用樣本估計總體是統計的基本思想，統計中常常采用從總體中抽出樣本，經過研究樣本數據來估計和推測總體的情況。教學中，教師要帶領學生體會統計這種歸納的數學思想，并針對不一樣的抽樣大概得到不一樣的結果，即對結論的“不確定性”有所感悟，使學生認識到統計知識是聯系實際的樞紐。

3. 重視實際難題隨機抽樣

篇（10）

統計學成為量化科學的中心

轉眼20多年過去了，統計學的教材越來越厚，統計學的內容越來越豐富，統計學的應用也越來越廣泛。如今，統計學被廣泛應用于醫學、生物學、經濟學、管理學、證券投資學、風險管理學、心理學及社會學等許多領域，成為量化科學的中心。在學術研究中，統計學扮演了不可替代的角色；在法律訴訟中，常常借助統計的力量來做更有力的說明與驗證；在大大小小的報告會上，幾乎都以這樣或那樣的方式依賴于統計；在我們的日常生活中，統計也得到了廣泛應用。

曾有人把人的一生去掉年少和年老的時間，將真正年富力強的40年時間按睡眠、用餐、交通、購物、看電視玩電腦、看報聊天、洗涮、休息發呆鬧情緒、做事等用途進行分組，然后通過搜集、整理數據得到下表。

表中數據是將統計調查所得的數據進行整理后得出的結果，初看起來枯燥乏味，但仔細瞧瞧，這其中至少隱含了如下具有深刻含義的信息：①人的1天真正用于做事的時間一般只有2小時，僅占全天時間的8.33%；②人的一生（僅指年富力強的40年）真正用于做事的時間一般只有3.3年，僅占40年的8.25%。可見，人們用于做事的時間實在太少！掌握了這種時間分配規律的人，往往能充分利用有限的時間做不少大事、好事。他們常常把自己要做的事情分為重要緊迫、重要不緊迫、不重要緊迫、不重要不緊迫四種情況，然后按輕重緩急，有條不紊地依次完成，真正成為了時間的主人；而沒有掌握這種時間分配規律的人，往往忙忙碌碌，卻一事無成，最終成為了時間的奴隸。顯然，有了統計的應用，就可以作出更好的決策，避免人、財、物力的浪費，從而提高辦事效率。

統計量化應用于生活

在日常生活中，人們往往在面對許多不確定性現象的情況下作出決策，其成功在很大程度上取決于統計上是否具有準確的分析和決斷。不懂統計的人可能表現出無動于衷，而懂得統計的人卻能將眼前的不確定性進行量化，使其精確，進而作出較為明智的選擇。記得有個朋友曾說過如下的故事：一天早上打車出門準備去某地講課，不巧途中碰上塞車，幸虧他對當地的環境比較熟悉，腦海中浮現了多條可供選擇的路線。對比之下，最終選擇了相對較短、堵車概率相對較低的路線，如約趕到了講課現場，避免了讓上百號人傻等的尷尬局面。這位朋友面對不確定性現象作出的決策，其實就是統計的應用。再看看我們身邊經常發生的事情――居家購物，每個人都可能碰到，尤其是大件物品的購買，人們一般會傾向于貨比三家，比價格、比質量、比服務，然后確定是否購買。這個比的過程，也就是詢問了解收集數據、然后據此分析評價作出判斷的過程。其實質也就是統計的基本活動過程。諸如此類的事情在生活中不勝枚舉。