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中醫(yī)認(rèn)為,“諸風(fēng)掉眩,皆屬于肝”。肝為剛臟,體陰而用陽(yáng)。肝陽(yáng)易升,肝火易沖。腎為一身陰液之根,肝有賴腎水以滋養(yǎng),故發(fā)病與肝腎關(guān)系密切。主要病因:①情志所傷,長(zhǎng)期惱怒憂思,導(dǎo)致肝郁氣滯,損傷肝陰,下劫腎陰,陰不制陽(yáng),肝陽(yáng)上亢。②內(nèi)傷虛損,可導(dǎo)致腎精不足,陰陽(yáng)失調(diào),心腎不交,下不制上,頭昏視物模糊。③飲食失節(jié),起居失常。嗜食甘肥可致痰濕內(nèi)生,運(yùn)化無(wú)力,體胖脈絡(luò)受阻,或嗜酒嗜煙,勞逸失度,導(dǎo)致眩暈發(fā)作。④體質(zhì)因素,是指先天與后天相結(jié)合而表現(xiàn)出來(lái)的整體生理功能及特性。⑤瘀血內(nèi)阻,絡(luò)脈不通血流受阻而致血壓升。
總之,高血壓病的病理變化主要責(zé)之“陰陽(yáng)失調(diào),氣血紊亂,心腎不交”等。其發(fā)病機(jī)制目前尚未明確。一般認(rèn)為主要與以下幾方面因素有關(guān):①高級(jí)神經(jīng)中樞功能失調(diào)。由于某些因素引起強(qiáng)烈的、長(zhǎng)期的刺激導(dǎo)致神經(jīng)精神過(guò)度緊張,使大腦皮層功能紊亂,興奮與抑制功能失調(diào),皮質(zhì)下血管舒縮中樞形成以血管收縮神經(jīng)沖動(dòng)占優(yōu)勢(shì)的興奮灶,使全身小動(dòng)脈痙攣,外周阻力增加,血壓升高。②遺傳因素。據(jù)統(tǒng)計(jì),有高血壓病家族史的約占50%~60%,多為遺傳性缺陷,患者對(duì)各種應(yīng)激的血管反應(yīng)性增強(qiáng)。③腎臟因素。腎素―血管緊張素系統(tǒng)與高血壓發(fā)病關(guān)系有關(guān),腎素分泌增多,腎素在肝中形成的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶作用下,產(chǎn)生的血管緊張素,后者具有很強(qiáng)的全身細(xì)小動(dòng)脈持久的收縮作用,升高血壓,同時(shí)又能刺激腎上腺皮質(zhì)分泌大量醛固酮儲(chǔ)留水鈉,使血壓進(jìn)一步增高。此外,膳食因素、環(huán)境因素、血管內(nèi)皮功能異常、胰島素抵抗等因素均可導(dǎo)致血壓升高。
2 因人治療和辨證施治
中醫(yī)辨證,多從癥狀、體征入手,一般以“頭痛”、“眩暈”、“肢體麻木”、“項(xiàng)強(qiáng)”或“耳鳴”,脈弦或強(qiáng)大,或弦細(xì),或沉細(xì),或細(xì)澀,舌質(zhì)紅或淡白,或瘀點(diǎn)、瘀斑,舌胖大有齒痕,苔黃或厚膩或無(wú)苔等進(jìn)行分析研究,多辨為“肝陽(yáng)上亢”、“肝腎陰虛”、“陰陽(yáng)兩虛”、“氣虛痰濁”、“風(fēng)痰上擾”等證型。
目前對(duì)一些無(wú)癥狀性高血壓病的診治顯然不夠,需西醫(yī)因人而異,進(jìn)行非藥物或降壓藥物的治療。辨證施治是中醫(yī)的特點(diǎn),而中西醫(yī)結(jié)合則應(yīng)因人與辨證相結(jié)合。以高血壓病某一階段的“對(duì)癥”治療效果為主,對(duì)高血壓病首先辨病(診斷和鑒別診斷)、分期(根據(jù)有無(wú)心、腦、腎等靶器官損害分3期),然后再進(jìn)行中醫(yī)辨證分型、辨證施治,并結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)室或輔助檢查結(jié)果分析,綜合利用中西醫(yī)結(jié)合研究成果來(lái)辨證,為中醫(yī)的辨證分型、辨證施治提供客觀依據(jù)。
高血壓病常伴有高脂血癥、高黏血癥,它們?cè)诟哐獕翰〉陌l(fā)病、心腦血管并發(fā)癥的發(fā)生中起著促進(jìn)作用。血液流變學(xué)異常和微循環(huán)障礙,血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,血小板功能異常,紅細(xì)胞變形力減弱,是高血壓病血瘀證的病理基礎(chǔ),為治療高血壓病血管并發(fā)癥提供了理論依據(jù)。并且高血壓病患者存在胰島素抵抗(IR),患者空腹和(或)葡萄糖負(fù)荷時(shí)血胰島素濃度升高,這些征象稱為“X綜合征”或“胰島素抵抗綜合征”。另外,心臟及其大血管是高血壓病中較早受到損害的器官,大腦是高血壓影響的重要器官之一,容易并發(fā)損傷及供血改變, 近年來(lái)臨床發(fā)現(xiàn)痰濕壅盛者胸主動(dòng)脈管徑擴(kuò)大最顯著,肝陽(yáng)上亢者次之,證型主要為肝火亢盛、陰虛陽(yáng)亢。
3 中藥治療與西藥治療
中藥和西藥治療高血壓病各有所長(zhǎng)。西藥的優(yōu)勢(shì)是:①降壓作用顯著,均能有效的降低血壓。②對(duì)某些器官受損有逆轉(zhuǎn)作用,如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑類對(duì)心肌肥厚有減輕作用。③對(duì)高血壓急癥,西藥降壓藥如硝普鈉、酚妥拉明等作用迅速。其不足之處是:①副作用相對(duì)較大,如影響水、電解質(zhì)代謝,影響血脂、血糖代謝。②降壓過(guò)程中血壓波動(dòng)大,特別是高血壓病早期或老年人高血壓。
中醫(yī)藥的優(yōu)勢(shì):①能改善患者癥狀,有效提高生活質(zhì)量。②降壓作用緩和,穩(wěn)定血壓效果好,對(duì)早期老年輕度高血壓以及較嚴(yán)重高血壓配合西藥治療,均可防止或緩和血壓的較大波動(dòng)。③中藥副作用少,與西藥合用能減量減毒增效。④近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn),中藥在對(duì)某些靶器官損害的逆轉(zhuǎn)以及并發(fā)癥的防治方面有一定作用。
中西醫(yī)結(jié)合的優(yōu)勢(shì)在于:發(fā)揮中醫(yī)治病求本,改善癥狀,減少并發(fā)癥,減少西藥用量,降低副作用等積極作用,克服中藥降壓效果慢、幅度小等不足,取西藥降壓迅速,控制緊急病情的優(yōu)勢(shì)。
4 結(jié)果與展望
實(shí)踐表明,中西醫(yī)結(jié)合聯(lián)合治療是目前高血壓病治療的有效方法,較之單純的中醫(yī)或西醫(yī)具有明顯優(yōu)勢(shì)。中藥可改善血液循環(huán)、降脂、抗動(dòng)脈粥樣硬化,改善消除臨床癥狀。中西醫(yī)結(jié)合能增強(qiáng)機(jī)體對(duì)降壓藥的敏感性,減輕靶器官損害,取得最佳療效。
參考文獻(xiàn):
[1] 陳灝珠.內(nèi)科學(xué).人民衛(wèi)生出版社,1999,224-237
本組患者284例,男168例,女116例,年齡45~82歲,平均68.4歲。均有高血壓病史及高血壓家族史,發(fā)病至入院時(shí)間平均4.5小時(shí)。
臨床表現(xiàn):來(lái)院時(shí)處昏迷狀態(tài)240例,其中一側(cè)瞳孔散大68例,兩側(cè)瞳孔散大16例,GCS評(píng)分13~15分42例,9~12分96例,6~8分122例,3~5分24例。
實(shí)驗(yàn)室檢查:全部病例入院時(shí)均行頭顱CT檢查,按多田氏公式計(jì)算,出血量均在10~100ml,其中10~20ml 42例,21~40ml 112例,41~60ml 74例,61ml以上56例。基底節(jié)出血168例,丘腦出血46例,出血破入腦室86例,皮層下出血168例,腦室出血16例,小腦出血12例。
治療方法:行開(kāi)顱血腫清除術(shù)104例,其中外減壓68例;穿刺血腫清除術(shù)136例,同時(shí)加腦室外引流48例;直接腦室穿刺引流(錐顱)24例,術(shù)后監(jiān)測(cè)血壓、給吸氧、止血、脫水、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)及維持內(nèi)環(huán)境等治療,加強(qiáng)護(hù)理,防治并發(fā)癥,對(duì)穿刺引流的患者行溶血治療(0.9%氯化鈉注射液3ml+尿激酶2萬(wàn)~3萬(wàn)U)注入血腫腔,夾管4小時(shí)后開(kāi)放引流,1~2次/日。血腫大部分清除后(不足10ml),拔引流管,行腰椎穿刺排放血性腦脊液,1~2天1次,30~50ml/次,至腦脊液較清亮。對(duì)昏迷程度較深,呼吸道有痰或有誤吸的患者行氣管切開(kāi),呼吸弱、氧飽和度在90%以下用呼吸機(jī)輔助呼吸,同時(shí)檢測(cè)D=聚體,根據(jù)結(jié)果給低分子肝素,防治血栓形成。肢體癱瘓?jiān)缙诠δ苠憻?被動(dòng)活動(dòng)),結(jié)合電針,腦超,促進(jìn)功能恢復(fù),對(duì)3~4周后仍未蘇醒,但生命體征相對(duì)平穩(wěn)的患者行高壓氧治療。
結(jié) 果
關(guān)鍵詞高血壓,腎性中藥治療按摩治療高血壓動(dòng)脈性腎硬化癥是腎臟病的第二位常見(jiàn)原因。高血壓病既可引起腎臟損傷,也可為腎臟疾病的主要表現(xiàn)。而腎功能下降程度與血壓升高程度密切相關(guān)。一旦腎功能損害至一定程度,其在臨床上治療就比較困難。探索應(yīng)用中醫(yī)藥特色,合理有效可行防治高血壓腎病的方法,有非常重要的意義。新浩保健食苑、健康城采用補(bǔ)腎固本湯并腧穴經(jīng)絡(luò)按摩綜合方法,對(duì)伴氮質(zhì)血癥的高血壓腎病38例進(jìn)行辨證施治。與其他單純西藥常規(guī)治療的同類病人比較,取得較好效果。
1臨床資料
本組病例均采用“中醫(yī)虛證辨證參考標(biāo)準(zhǔn)”、“高血壓動(dòng)脈性腎硬化診斷標(biāo)準(zhǔn)”[1、2],研究對(duì)象為1999年9~12月社區(qū)業(yè)主及部分市區(qū)工商界、政界人士。觀察組38例,男25例,女13例;平均年齡532±56歲;高血壓病程67±43年;血壓:190~165/95~110mmHg。全部眼示動(dòng)脈紆曲硬化、滲出29例,出血10例,視水腫7例;心電圖示S―T段壓低22例,T波倒置9例,期前收縮17例;腎陰虛22例,腎陽(yáng)虛16例;有頭暈頭痛、耳鳴目眩、手指麻木、多尿、夜尿增多、腰膝酸軟、舌紅苔膩,脈弦等肝腎陰虛、肝陽(yáng)上亢、夾有濕濁諸證候。對(duì)照組41例,平均年齡565±57歲,其他一般情況大致與觀察組相致。
2施治方法
觀察組施治期間停服任何西藥。采用深圳新浩保健食苑調(diào)制的補(bǔ)腎固本湯,主要由仙靈脾、女貞子、石斛、枸杞、肉艸從蓉、丹參、菟絲子等中草藥配烹雞腎、黃牛肝菌,或鹿鞭等,每周用膳2~5次。同時(shí)由新浩健康城技師采用特色手法,按壓腎俞、足三里、三陰交、昆侖及督脈經(jīng)、足太陽(yáng)膀胱經(jīng)等,每次30分鐘至1個(gè)鐘。并指導(dǎo)進(jìn)行調(diào)息保健引導(dǎo),早晚于家陽(yáng)臺(tái)安靜環(huán)境心平氣和、專心致志、微閉雙目的入靜狀態(tài),意守丹田,均勻深呼吸,左右旋轉(zhuǎn)上身及腰部,每次5~15分鐘。療程45天,隨訪(通訊、信)3個(gè)月。對(duì)照組41例常規(guī)服用尼群地平15mg、3次/日,雙氫氯噻嗪25mg、3次/日;或服用卡托普利、科素亞等。
3結(jié)果
觀察組38例經(jīng)新浩補(bǔ)腎湯并腧穴經(jīng)絡(luò)按摩綜合施治后,癥狀明顯緩解,血壓控制在160/90mmHg以下者為顯效;證候有改善,血壓控制在165/95mmHg以下者為有效;無(wú)改變者為無(wú)效。觀察組與對(duì)照組的顯效、有效、無(wú)效依次分別為:11例與9例、19例與12例、8例與20例。兩組的總有效率分別為789%(30/38例)、512%(21/41例),兩組比較有顯著差異(P
兩組治療前后Hb、TG、Tch及腎功能參數(shù)改變見(jiàn)表1。
4討論
伴有氮質(zhì)血癥的高血壓腎病屬肝腎陰虛、肝陽(yáng)上亢、夾有濕濁,為虛實(shí)夾雜之證。采用中藥補(bǔ)腎湯并俞穴按摩、引導(dǎo)等綜合療法,在改善癥狀、控制血壓(尤其是舒張壓)方面,明顯優(yōu)于單純西藥常規(guī)治療。本組總有效率789%,而對(duì)照組為512%。可見(jiàn)中醫(yī)藥特色綜合防治高血壓腎病療效明顯。深圳新浩保健食苑補(bǔ)腎固本湯除有滋陰補(bǔ)腎的諸藥外,加上血肉有情之物(雞腎或鹿鞭等),具有益腎填髓、益氣養(yǎng)血、固本祛邪功效。現(xiàn)代科學(xué)研究揭示,傳統(tǒng)中醫(yī)補(bǔ)腎方劑能滋補(bǔ)腎陰、調(diào)節(jié)腎陰腎陽(yáng)平衡;方劑中仙靈脾有降低血脂和降壓作用,能抑制高灌注引起的腎小球肥大[3、4];益腎固本療法可延長(zhǎng)機(jī)體細(xì)胞壽命和生物生存時(shí)間。這對(duì)高血壓腎病的腎功能損害有獨(dú)特的修復(fù)作用[5]。
高血壓腎病伴腎功能不全常合并有貧血。本組資料表明,新浩補(bǔ)腎固本湯有改善貧血之功效。這與諸藥配伍血肉有情之物益氣養(yǎng)血,促進(jìn)紅細(xì)胞生成素生成,抑或補(bǔ)充造血過(guò)程中其他所需成份而發(fā)揮作用密切相關(guān)。本研究隨訪結(jié)果還表明,新浩食療、按摩對(duì)高血壓腎病伴氮質(zhì)血癥繼發(fā)性血脂代謝紊亂也有明顯的改善作用,使甘油三脂下降。
另外,特色中醫(yī)腧穴經(jīng)絡(luò)按摩以疏通氣血、調(diào)節(jié)臟腑功能,增強(qiáng)體質(zhì)達(dá)到治病強(qiáng)身的作用。
本組38例在補(bǔ)腎固本湯基礎(chǔ)上,由采用背督脈經(jīng)、腎俞、昆侖、足三里等相應(yīng)穴位進(jìn)行按壓、搓、顫、捋等手法,通過(guò)按摩腧穴和經(jīng)絡(luò),調(diào)濟(jì)臟腑,平衡陰陽(yáng),增加經(jīng)絡(luò)動(dòng)力,促進(jìn)經(jīng)絡(luò)的氣化功能,改變局部及臟腑血運(yùn)狀態(tài),分析資料顯示觀察組臨床療效及各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)參數(shù)均明顯優(yōu)于對(duì)照組(P
參考文獻(xiàn)
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高血壓(hypertension)和糖尿病一樣,是臨床常見(jiàn)的慢性疾病之一,好發(fā)于老年群體,但近幾年一些報(bào)道中發(fā)現(xiàn)本病發(fā)生年齡逐漸下降,有年輕化趨勢(shì)[1]。本病以體循環(huán)動(dòng)脈壓升高為主要表現(xiàn),未應(yīng)用抗高血壓藥物時(shí),非同日測(cè)量3次,收縮壓和(或)舒張壓≥140 mm Hg/90 mm Hg,便可初診為高血壓。高血壓除了可單一發(fā)病,還可并發(fā)其他疾病或由其他疾病誘發(fā),研究指出本病是心腦血管疾病的主要高危因素[2]。本病需長(zhǎng)期堅(jiān)持治療才能取得一定的效果,為了進(jìn)一步規(guī)范高血壓的藥物治療,更好地控制血壓水平,減少不良反應(yīng),有必要對(duì)高血壓的治療藥物及其方法進(jìn)行探究。現(xiàn)就高血壓及其藥物治療情況綜述如下。
1 高血壓簡(jiǎn)介
高血壓作為常見(jiàn)心血管疾病,指的是以體循環(huán)動(dòng)脈血壓增高為主要特征,可伴有心、腦、腎等臟器功能或器質(zhì)性損傷的綜合征。本病容易加快動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展,從而誘發(fā)各類心腦血管并發(fā)癥,嚴(yán)重威脅身心健康[3]。有報(bào)道[4]指出,近幾年我國(guó)高血壓發(fā)生率有所升高,且呈現(xiàn)低齡化趨勢(shì),這可能和飲食結(jié)構(gòu)、生活習(xí)慣改變有關(guān)。目前關(guān)于高血壓發(fā)生與發(fā)展的機(jī)制并無(wú)明確統(tǒng)一定論,結(jié)合有關(guān)文獻(xiàn)研究,總結(jié)其發(fā)病機(jī)制,可能有如下幾點(diǎn):(1)動(dòng)脈痙攣,導(dǎo)致動(dòng)脈血管的外周阻力明顯增加,如血液循環(huán)障礙后人體血管張力增高;(2)腎功能障礙所致腎小球腫脹,濾過(guò)率降低,繼而誘發(fā)血容量升高、鈉潴留及血壓增高;(3)中樞神經(jīng)紊亂促進(jìn)血壓升高后誘發(fā)本病。隨著高血壓的研究與報(bào)道不斷增多,人們逐漸發(fā)現(xiàn)隨著年齡升高,血壓也有升高趨勢(shì),其中以收縮壓升高最為顯著,但50歲后舒張壓則有略微降低,脈壓差則增加[5]。高血壓患者伴有精神緊張時(shí),還會(huì)導(dǎo)致腎上腺素分泌增加,使大腦皮質(zhì)興奮與抑制機(jī)制失衡,造成皮質(zhì)血管舒張與收縮障礙,同時(shí)外周血管不斷收縮,交感神經(jīng)興奮等都有可能導(dǎo)致血壓的增高。可見(jiàn),大腦皮質(zhì)功能紊亂、交感神經(jīng)的異常興奮等都可能參與了高血壓的發(fā)生與發(fā)展。
2 高血壓常用治療藥物及方法探討
高血壓至今無(wú)根治療法,其治療原則在于:積極控制血壓水平,堅(jiān)持長(zhǎng)期治療,盡量改善癥狀,預(yù)防與控制并發(fā)癥發(fā)生,延長(zhǎng)生存時(shí)間,提高生存質(zhì)量[6]。治療方針包括改善患者的生活行為,血壓控制標(biāo)準(zhǔn)個(gè)體化治療,以及多重心血管危險(xiǎn)因素協(xié)同控制等,但其中藥物治療是最為主要的措施,且可選擇的藥物類型多種多樣,不同的藥物取得的效果各不相同[7]。高血壓治療常用的藥物類型有利尿劑、鈣通道阻滯劑、β受體阻滯劑、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑等。為了進(jìn)一步分析高血壓治療藥物及方法,現(xiàn)就常見(jiàn)的藥物與治療介紹如下:
2.1 利尿劑
利尿劑是心力衰竭與高血壓治療常用藥物,從20世紀(jì)60年代開(kāi)始廣泛應(yīng)用起來(lái),該藥物在機(jī)體作用時(shí)間久,療效佳,且對(duì)脂肪與糖分解無(wú)干擾,但對(duì)血管、心臟及腎臟影響較大[8-10]。對(duì)于其他降壓藥物單一治療無(wú)效時(shí),可加用利尿劑聯(lián)合治療,可提高臨床效果。而且聯(lián)合治療時(shí),只需小劑量應(yīng)用利尿劑即可,還能減少其他降壓藥物的用量,避免其他藥物的不良反應(yīng),減輕醫(yī)療負(fù)擔(dān),被推薦應(yīng)用于輕度高血壓治療中。2012年研制出一種新型利尿劑噠帕胺,進(jìn)一步提高了利尿劑治療高血壓的療效[11]。該藥物作為輕型利尿藥物,主要作用在血管,對(duì)擴(kuò)張血管,加快血流有明顯的作用,還可避免血管粥樣硬化,降壓作用可達(dá)到75%,同時(shí),相比傳統(tǒng)利尿劑而言,其可減少藥物不良反應(yīng)。醛固酮受體拮抗劑也有利尿、降壓作用,而臨床一些研究中提出高醛固酮血癥也是高血壓病因之一,為此當(dāng)其他藥物與常規(guī)利尿劑聯(lián)用效果不佳,可選擇性應(yīng)用醛固酮受體拮抗劑治療,有改善腎功能的作用。有報(bào)道[12]對(duì)卡托普利片聯(lián)合呋塞米應(yīng)用于高血壓進(jìn)行了對(duì)照,發(fā)現(xiàn)治療組蛋白尿率低于對(duì)照組,而且治療后收縮壓與舒張壓低于對(duì)照組,說(shuō)明其他藥物與利尿劑聯(lián)合治療,可更好地降低血壓,延緩腎臟病變進(jìn)程。
2.2 鈣通道阻滯劑
鈣通道阻滯劑又被稱作鈣離子拮抗劑,作用機(jī)制在于減少心肌和血管平滑肌鈣離子通道的面積,避免細(xì)胞外周鈣離子內(nèi)流作用。通過(guò)對(duì)鈣通道阻滯劑分子結(jié)構(gòu)與作用進(jìn)行分類,可將其分為L(zhǎng)型與T型鈣通道阻滯劑,前者又可分為二氫吡啶類與非二氫吡啶類,典型代表分別為硝苯地平、維拉帕米,而后者是21世紀(jì)初才出現(xiàn)的新型藥物,可選擇新作用于T型鈣通道并發(fā)生阻滯作用,擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈,改善供血,減緩心率,且無(wú)負(fù)性肌力作用,也不會(huì)導(dǎo)致反射性心率過(guò)速,適用于合并心力衰竭、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病等患者[13]。L型鈣通道阻滯劑應(yīng)用相對(duì)更多,我國(guó)從20世紀(jì)90年代廣泛將其應(yīng)用在高血壓治療中,約有2/3高血壓患者只選擇該藥物,這可能在于亞洲高血壓患者相比其他地區(qū)患者,對(duì)鈣通道阻滯劑有更高的敏感性,可長(zhǎng)期堅(jiān)持治療。目前我國(guó)常用的高血壓鈣通道阻滯劑以第二代、第三代為主,如尼莫地平、硝苯地平、尼卡地平等。
2.3 β受體阻滯劑
β受體阻滯劑主要和β腎上腺素直接結(jié)合發(fā)生作用,然后發(fā)揮拮抗神經(jīng)遞質(zhì)和兒茶酚胺對(duì)β受體的激動(dòng)作用。β受體阻滯劑一方面可增強(qiáng)心肌收縮和舒張作用,另一方面可降低心肌耗氧,抑制外周腎上腺素受體,從而抑制交感神經(jīng)的興奮,在心率偏快的青中年高血壓患者,或合并心肌梗死、心絞痛,或哺乳期/妊娠期高血壓患者中比較適用[14]。目前臨床上出現(xiàn)第三代β受體阻滯劑,包括拉貝洛爾與卡維地洛等,可同時(shí)作用在β與α受體,適合長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用。但是,也有學(xué)者提出若β受體阻滯劑應(yīng)用不當(dāng),則可能導(dǎo)致失眠、幻覺(jué)等中樞神經(jīng)異常,部分男性患者還會(huì)有、陽(yáng)痿等性功能障礙,為此高血壓患者應(yīng)用β受體阻滯劑時(shí),需謹(jǐn)慎。
2.4 血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑
該類藥物降壓效果持久,無(wú)刺激性干咳,連續(xù)服用56 d可達(dá)到最佳效果,與其他降壓藥物均可聯(lián)用,如β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑、利尿劑等,在輕中度高血壓中有良好的降壓作用,甚至對(duì)改善血糖、血脂水平也有效果,對(duì)器官也有良好的保護(hù)作用[15]。這類藥物主要有坎地沙坦、替米沙坦、厄貝沙坦等,相比之下坎地沙坦降壓作用最好,且小劑量也能達(dá)到良好的降壓作用,藥效持久,對(duì)逆轉(zhuǎn)左室肥厚也有良好的價(jià)值。對(duì)118例合并糖尿病的高血壓患者的研究表明,對(duì)照組單用硝苯地平,試驗(yàn)組加用厄貝沙坦,治療2個(gè)月后發(fā)現(xiàn)試驗(yàn)組收縮壓與舒張壓改善更顯著,說(shuō)明硝苯地平基礎(chǔ)上加用厄貝沙坦治療,可進(jìn)一步提高效果,更好地改善降壓作用[16]。
2.5血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑
這類藥物作用于高血壓的機(jī)制在于阻止抑制血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換為血管緊張素Ⅱ,且對(duì)激肽酶有抑制作用,從而達(dá)到降壓的目標(biāo)。這類藥物首次應(yīng)用于臨床在20世紀(jì)60年代,發(fā)現(xiàn)能有效降壓后,開(kāi)辟了降壓治療的新途徑[17]。國(guó)內(nèi)有學(xué)者通過(guò)研究發(fā)現(xiàn),80例高血壓患者采取這類藥物治療12周,總有效率高達(dá)90%,且收縮壓與舒張壓比治療前顯著降低,不良反應(yīng)與心血管事件發(fā)生率較低[18]。此外,該藥物在治療期間對(duì)人體代謝影響輕微,不會(huì)影響膽固醇、血脂等指標(biāo),若能配合小劑量利尿劑治療,可增強(qiáng)藥物作用。隨著聯(lián)合用藥增多,有學(xué)者發(fā)現(xiàn)內(nèi)皮素受體拮抗劑也可增強(qiáng)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的降壓作用,且對(duì)神經(jīng)分泌、心率等無(wú)不良影響,安全性高。
2.6 基因治療
基因治療在近幾年被臨床重視起來(lái),可分為基因轉(zhuǎn)移療法與基因抑制療法,因?yàn)楦哐獕阂彩嵌嗷蜻z傳性疾病,由基因結(jié)構(gòu)與表達(dá)異常所致,為此予以基因治療除了可穩(wěn)定降壓,還可從根本上控制高血壓發(fā)生與發(fā)展,從而控制高血壓疾病的遺傳傾向。不過(guò),就目前已有的基因治療報(bào)道來(lái)看,基因治療存在一些比較明顯的問(wèn)題,如如何選擇靶基因,因?yàn)槟壳按蟛糠只蛑委煘閱位虬悬c(diǎn)治療,而高血壓是多基因調(diào)控疾病,單基因靶點(diǎn)治療難以達(dá)到理想的效果,即便選擇多靶點(diǎn)基因治療,缺乏這方面的長(zhǎng)期研究,也無(wú)法廣泛開(kāi)展。
3 結(jié)語(yǔ)
高血壓發(fā)病低齡化,以及老年人口的增多,無(wú)疑使高血壓患者不斷增多。盡管治療高血壓的藥物較多,但用藥以單一藥物治療有效為佳,而聯(lián)合用藥需謹(jǐn)慎,提高療效同時(shí)要盡量減少不良反應(yīng)。中西醫(yī)結(jié)合治療還處于起步階段,加上對(duì)藥物作用靶點(diǎn)不清,缺少聯(lián)合用藥后藥代動(dòng)力學(xué)與量關(guān)系的研究。總的來(lái)說(shuō),高血壓治療藥物及其方法的研究還有很長(zhǎng)的路要走,是一個(gè)長(zhǎng)期探索的過(guò)程,需不斷奮斗。
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DOI:10.14163/ki.11-5547/r.2016.32.013
【Abstract】 Objective To research and investigate clinical effect by combined therapy of Chinese and Western medicine in the treatment of community hypertension patients. Methods A total of 120 community hypertension patients were divided by random number table into control group and observation group, with 60 cases in each group. The control group received conventional Western medicine for treatment, and the observation group received additional Chinese medicine treatment on the basis of Western medicine. Comparison was made on blood pressure before and after treatment between the two groups. Results The observation group had total effective rate of blood pressure control as 95.00%, which was higher than 83.33% in the control group, and the difference had statistical significance (P
【Key words】 Hypertension; Combined therapy of Chinese and Western medicine; Community
高血菏粲諏俅采銑<的心血管疾病, 臨床特征以血壓異常增高為主, 容易誘發(fā)多種心腦血管疾病, 但臨床上尚未出現(xiàn)高血壓的根治方法, 僅能通過(guò)給予患者降壓藥物以控制患者的血壓, 屬于維持治療[1-3]。如何有效控制血壓是高血壓治療的關(guān)鍵, 而近年來(lái)中西醫(yī)結(jié)合療法在血壓控制中取得的效果較為顯著[4], 本次研究為了探討中西醫(yī)結(jié)合療法對(duì)社區(qū)高血壓患者的治療效果, 選取了2013年1月~2015年12月共120例社區(qū)高血壓患者進(jìn)行分組比較, 分別實(shí)施常規(guī)西藥治療、中西醫(yī)結(jié)合藥物治療。現(xiàn)作如下報(bào)告。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取2013年1月~2015年12月于本社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心就診的120例高血壓患者作為此次研究的對(duì)象, 所有患者均被證實(shí)為高血壓, 均在本社區(qū)醫(yī)院進(jìn)行簽約治療, 排除其他慢性心血管疾病患者。此次研究經(jīng)患者及其家屬知情同意, 且符合倫理學(xué)要求。采取隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和觀察組, 每組60例。對(duì)照組:男27例, 女33例, 年齡最小51歲, 最大79歲, 平均年齡(65.07±11.62)歲, 病程3~7年, 平均病程(5.03±1.89)年;觀察組:男28例, 女32例, 年齡最小51歲, 最大80歲, 平均年齡(65.79±11.86)歲, 病程3~8年, 平均病程(5.67±1.84)年。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 方法 對(duì)照組給予常規(guī)西藥治療, 降壓藥物選用硝苯地平緩釋片(天津太平洋制藥有限公司, 國(guó)藥準(zhǔn)字H20133022, 規(guī)格:10 mg), 1次/d, 給藥劑量為30 mg/次。觀察組在西藥治療的基礎(chǔ)上加用中藥治療, 藥方選用天麻鉤藤飲, 藥材組成為天麻10 g、鉤藤20 g、夜交藤15 g、川牛膝15 g、桑寄生15 g、杜仲15 g、益母草15 g、石決明30 g、黃芩10 g、茯神10 g、梔子10 g, 水煎, 取200 ml為一劑, 分早晚服用。兩組患者均進(jìn)行為期6個(gè)月的治療。
1. 3 觀察指標(biāo) 治療結(jié)束后, 比較兩組患者的血壓控制總有效率、不良反應(yīng)發(fā)生率, 并對(duì)兩組患者治療前后的血壓(收縮壓、舒張壓)情況進(jìn)行比較。
1. 4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 血壓控制效果根據(jù)血壓監(jiān)測(cè)情況進(jìn)行判斷, 可分為良好、尚可及無(wú)效[5]:良好:收縮壓降低幅度>20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或降至正常水平范圍內(nèi);尚可:收縮壓降低幅度為10~20 mm Hg;無(wú)效:收縮壓降低幅度
1. 5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0y計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P
2 結(jié)果
2. 1 兩組患者血壓控制總有效率比較 觀察組的血壓控制總有效率為95.00%, 高于對(duì)照組的83.33%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P
2. 2 兩組患者治療前后血壓水平比較 治療后, 兩組患者的血壓均明顯降低, 且觀察組血壓低于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P
2. 3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較 兩組患者均未出現(xiàn)明顯的不良反應(yīng), 均未出現(xiàn)因不良反應(yīng)而終止治療的患者。對(duì)照組有4例患者出現(xiàn)輕微的不良反應(yīng), 其中2例頭暈、1例口干、1例乏力, 不良反應(yīng)發(fā)生率為6.67%;觀察組有5例患者出現(xiàn)輕微的不良反應(yīng), 其中2例頭暈、2例口干、1例乏力, 不良反應(yīng)發(fā)生率為8.33%。兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
3 討論
近年來(lái), 社會(huì)經(jīng)濟(jì)水平的發(fā)展速度普遍較快, 飲食習(xí)慣和飲食結(jié)構(gòu)也隨之發(fā)生改變, 高血壓疾病的發(fā)生率出現(xiàn)增高, 成為全球范圍內(nèi)關(guān)注的公共衛(wèi)生問(wèn)題[3]。高血壓主要是指血壓持續(xù)處于高水平狀態(tài)的一種心血管疾病, 屬于慢性疾病, 很可能因血壓長(zhǎng)期增高而導(dǎo)致其他心腦血管疾病的發(fā)生[6-9]。臨床上治療高血壓尚無(wú)根治性方法, 故臨床治療高血壓的目的以控制血壓為主, 而采取何種治療方法可更加有效的控制血壓尚有待臨床上進(jìn)行進(jìn)一步的研究。
目前, 臨床上治療高血壓普遍采用降壓藥物, 如硝苯地平、氨氯地平等, 可有效降低患者的血壓水平, 但治療高血壓時(shí)不僅要考慮降壓作用, 在達(dá)到降壓效果的同時(shí)還應(yīng)注意保護(hù)患者的靶器官, 進(jìn)而全方面保證患者的身體健康狀態(tài), 促進(jìn)患者生命質(zhì)量的提高[10-13]。近幾年, 中醫(yī)學(xué)隨著公眾的重視而不斷發(fā)展, 中醫(yī)學(xué)理論在臨床上的應(yīng)用也逐漸廣泛, 其中, 中西醫(yī)結(jié)合療法作為中醫(yī)與西醫(yī)進(jìn)行有機(jī)結(jié)合形成的一種新型療法, 西藥治療可快速發(fā)揮藥效, 但其對(duì)臨床癥狀的改善不及中藥, 中藥的藥效發(fā)揮則相對(duì)較慢, 但其可有效改善臨床癥狀, 二者相結(jié)合, 可取長(zhǎng)補(bǔ)短, 取得顯著的臨床效果[14, 15]。
本次研究中觀察組選用的中藥方劑為天麻鉤藤飲, 藥材組成為天麻、鉤藤、夜交藤、川牛膝、桑寄生、杜仲、益母草、石決明、黃芩、茯神、梔子, 具有平肝熄風(fēng)、補(bǔ)益肝腎、活血化瘀的功效, 主治肝陽(yáng)上亢證, 適用于治療高血壓疾病, 組方嚴(yán)謹(jǐn)、配伍合理[16]。本次研究結(jié)果顯示, 觀察組的血壓控制總有效率為95.00%, 高于對(duì)照組的83.33%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P
綜上所述, 采用中西醫(yī)結(jié)合療法對(duì)社區(qū)高血壓患者進(jìn)行治療, 具有顯著的臨床療效, 可有效促進(jìn)患者血壓控制在穩(wěn)定水平, 且安全性較高。
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【關(guān)鍵詞】 高血壓;福辛普利;苯磺酸左旋氨氯地平;聯(lián)合治療;療效
1 資料與方法
1.1 一般資料: 回顧住院和門診診治的輕中度原發(fā)性高血壓患者80例,其中男45例,女35例,年齡37-72歲,平均(56.5±9.81)歲;均符合WHO高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)臨床和實(shí)驗(yàn)室檢查排除繼發(fā)性高血壓,無(wú)肝腎功能障礙的患者。患者年齡、體重、血壓等指標(biāo)差異無(wú)顯著性。
1.2 方法: 將80例患者隨機(jī)分成2組,治療組40例,口服福辛普利5 mg/d與苯磺酸左旋氨氯地平2.5mg/d,對(duì)照組40例, 口服福辛普利10 mg/d。治療期間不用其他影響血壓藥物。
1.3 觀察指標(biāo)及方法
1.3.1 治療前后: 2、4、6周分別檢測(cè)血壓、心率,每次復(fù)診重復(fù)測(cè)三次,計(jì)算平均值。同時(shí)記錄藥物副作用。副作用定為:用藥后出現(xiàn),停藥后消失;用藥前已存在,用藥后較前加重,停藥后減輕或消失。
1.3.2 療效評(píng)價(jià): 顯效:DBP下降>10 mm Hg,并降至正常(
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理: 所得數(shù)據(jù)用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件處理,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(χ±s)表示,組間比較采用方差分析,兩兩比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P
2 結(jié)果
2.1 兩組治療前后血壓比較 :兩組用藥前后血壓比較:治療前兩組收縮壓、舒張壓比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后兩組收縮壓、舒張壓均有明顯下降,治療組用藥后收縮壓下降比對(duì)照組明顯,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P
2.2 不良反應(yīng)比較 :在治療6周中,兩組都出現(xiàn)咳嗽的不良反應(yīng),治療組5例,對(duì)照組14例,其發(fā)生率分別為12%和35%,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P
3 討論 高血壓是一種以動(dòng)脈血壓持續(xù)升高為特征的進(jìn)行性“心血管綜合征”,常伴有其它危險(xiǎn)因素、靶器官損害或臨床疾患,需要進(jìn)行綜合干預(yù)1。基礎(chǔ)研究、臨床研究和迄今為止的大量抗高血壓治療臨床試驗(yàn)結(jié)果已經(jīng)證明,降低高血壓患者的血壓水平,并長(zhǎng)期維持,可以減少靶器官損害和心腦血管事件及其相關(guān)死亡。高血壓循證醫(yī)學(xué)的大量證據(jù)表明:更有效地控制血壓并使血壓達(dá)標(biāo),對(duì)減少心血管病事件十分重要。資料顯示,約70%患者需聯(lián)合用藥控制血壓,歐洲指南和我國(guó)高血壓防治指南認(rèn)為血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑和鈣離子拮抗劑合用是有效合理組合。
福辛普利是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。其降壓作用主要通過(guò)抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶,阻止血液及組織中血管緊張素Ⅱ的形成而實(shí)現(xiàn)。血管緊張素Ⅱ是體內(nèi)最強(qiáng)的縮血管物質(zhì),且能促進(jìn)醛固酮分泌,導(dǎo)致水鈉潴留及促進(jìn)細(xì)胞肥大、增生,與高血壓及心肌肥厚等疾病的形成具有密切關(guān)系。降壓作用尚與下列因素有關(guān):(1)抑制激肽酶Ⅱ,延長(zhǎng)緩激肽的擴(kuò)血管作用;(2)激活COX-2表達(dá)和活性,增加前列腺素釋放;(3)直接抑制血管緊張素Ⅱ增加血管對(duì)神經(jīng)興奮所致收縮反應(yīng)的作用;(4)大劑量時(shí)可抑制突觸前去甲腎上腺素的釋放。在心力衰竭者苯品能明顯降低外周血管阻力、肺毛細(xì)血管楔壓及肺血管阻力,增加心輸出量及運(yùn)動(dòng)耐受時(shí)間。近年來(lái),大量基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)及臨床研究證明,腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)在動(dòng)脈硬化過(guò)程中起到了重要作用,ACEI在心血管疾病治療中的地位不斷得到延伸和強(qiáng)化,大量的大規(guī)模臨床試驗(yàn)結(jié)果顯示此類藥物對(duì)于高血壓患者具有良好的靶器官保護(hù)和心血管終點(diǎn)事件預(yù)防作用,肯定了其在高血壓治療中的一線用藥地位,強(qiáng)調(diào)了其降壓和心腦腎器官的保護(hù)及改善糖代謝的多重作用2。
??? 苯磺酸左旋氨氯地平為二氫吡啶類鈣拮抗藥。該類藥物主要抑制心肌及血管平滑肌細(xì)胞膜鈣貯存部位的貯鈣能力或與鈣結(jié)合的能力,使細(xì)胞膜動(dòng)作電位2相時(shí)鈣離子經(jīng)慢通道內(nèi)流進(jìn)入肌細(xì)胞的量減少,因而導(dǎo)致心肌及血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)缺鈣,不能有效收縮,表現(xiàn)為心肌收縮力減弱、耗氧量減少、心率減慢、血管平滑肌松弛、外周小動(dòng)脈擴(kuò)張、周圍阻力降低、血壓下降及冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張,緩解冠狀動(dòng)脈痙攣,增加冠脈流量及心肌供氧量。本品對(duì)血管平滑肌具一定選擇性,對(duì)心臟的直接負(fù)性變時(shí)性作用較弱,故全身給藥時(shí)不引起心率減慢,而表現(xiàn)為心率反射性增加。在降壓作用方面有如下獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn):(1)降壓療效和降壓幅度相對(duì)較強(qiáng),而療效的個(gè)體差異較小,以及只有相對(duì)禁忌證,沒(méi)有絕對(duì)禁忌證,這就有助于提高高血壓的治療率和控制率。例如由中國(guó)高血壓聯(lián)盟啟動(dòng)的HOT-CHINA研究,在隨防10周后完成方案人群的血壓達(dá)標(biāo)率為86.97%,而治療期間按醫(yī)囑服藥者占95.6%。在HOT的國(guó)際試驗(yàn)中,亞洲人群的降壓幅度也大于整體人群。(2)對(duì)老年患者有較好降壓療效,收縮壓下降較明顯。將有關(guān)老年單純收縮期高血壓的SHEP、Syst-Eur和Syst-China這3項(xiàng)臨床試驗(yàn)進(jìn)行薈萃分析3,還發(fā)現(xiàn)二氫吡啶類使總死亡下降了32%、卒中發(fā)生下降了37%、心梗發(fā)生下降了25%。(3)幾乎可以與每類抗高血壓藥聯(lián)合使用而增強(qiáng)降壓療效。
新的中國(guó)高血壓防治指南認(rèn)為:“不同類別降壓藥除降低血壓外,有不同的其他作用。正是藥物的不同作用為針對(duì)不同患者的臨床選用提供了選擇依據(jù)”。有關(guān)高血壓的研究文章認(rèn)為苯磺酸左旋氨氯地平合并其他藥物治療高血壓是安全的5。資料顯示,約70%患者需聯(lián)合用藥高血壓控制血壓,有學(xué)者指出將低劑量的兩種不同種類的降壓藥合用可以增加降壓效果,并可縮小劑量依賴性的副作用6。已知鈣拮抗劑加ACEI是常見(jiàn)的聯(lián)合用藥之一,鈣拮抗劑有直接擴(kuò)張動(dòng)脈作用,而ACEI通過(guò)阻斷RAS降低交感活性,能擴(kuò)張動(dòng)、靜脈,因此有協(xié)同作用。由于ACEI有擴(kuò)靜脈作用,因此可抵消二氫吡啶類鈣拮抗劑常見(jiàn)的踝部水腫作用7。本研究的結(jié)果表明苯磺酸左旋氨氯地平與福辛普利聯(lián)合用藥不僅可增加降壓效果,而且可減少藥物常見(jiàn)的水腫作用。另外,ACEI所導(dǎo)致的咳嗽副作用已成為高血壓治療中的一大缺點(diǎn)。從目前的基礎(chǔ)研究看,ACEI通過(guò)抑制激肽酶Ⅱ活性,增加支氣管上皮內(nèi)的激肽、P物質(zhì)、前列腺素的生成,從而加強(qiáng)了咳嗽的反射,使藥物所致的咳嗽增加,但聯(lián)合用藥亦可使咳嗽發(fā)生率降低。其可能與二氫吡啶類鈣拮抗劑抑制前列腺素的生成有關(guān),同時(shí)提示長(zhǎng)效二氫吡啶類鈣拮抗劑與ACEI所致的副作用是劑量依賴性的。本試驗(yàn)中聯(lián)合用藥患者血壓控制理想,且出現(xiàn)咳嗽不良反應(yīng)的少,因此,筆者認(rèn)為福辛普利和苯磺酸左旋氨氯地平聯(lián)合用藥降壓效果確切,不良反應(yīng)小,值得臨床推薦。
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據(jù)國(guó)家衛(wèi)計(jì)委疾控局和中國(guó)高血壓聯(lián)盟統(tǒng)計(jì)報(bào)告:中國(guó)18歲以上成年人中,高血壓患者超過(guò)3.3億人,血壓在正常高值的人超過(guò)3個(gè)億;有6-7億的中國(guó)成年人“血壓不理想”。高血壓是最常見(jiàn)的一種心血管疾病,由于本身的病理?yè)p害從而導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化而引起腦卒中、閉塞性心血管疾病和腎衰竭等重要器官的病損,是目前人類的重要致死、殘?jiān)蛑弧?/p>
一、目標(biāo)血壓及其意義
根據(jù)一些列的降壓臨床試驗(yàn)和薈萃分析表明 血壓的控制達(dá)標(biāo)是降低心血管事件發(fā)生率和病死率關(guān)鍵。應(yīng)該將血壓控制在合理范圍內(nèi),以期減少對(duì)靶器官的損害。并將聯(lián)合抗高血壓藥物當(dāng)做初始策略為了更容易使血壓達(dá)標(biāo),抗高血壓的治療應(yīng)該在心血管損害前開(kāi)始。
二、高血壓的非藥物治療
根據(jù)大量實(shí)驗(yàn)證明,積極有效非藥物治療可以通過(guò)多種途徑干預(yù)高血壓的發(fā)病機(jī)制,干擾阻斷它的產(chǎn)生和發(fā)展,進(jìn)而起到一定降壓作用。
1.合理膳食
首先要減少鈉鹽、脂肪攝入, 多吃富含維生素食物與纖維類食物,嚴(yán)格限制飲酒,攝入足夠的蛋白質(zhì)和微量元素,還有蔬菜和水果。
2.控制體質(zhì)量
減輕體重,減少脂肪的存儲(chǔ)。減輕體重有助減輕胰島素抵抗、糖尿病、高脂血癥。同時(shí)也可以延緩或逆轉(zhuǎn)左室肥厚的發(fā)生和發(fā)展。
3.適量運(yùn)動(dòng)
適量的的體育鍛煉能夠有效降低血壓,減少并發(fā)癥的產(chǎn)生。并且可以減輕心血管的誘發(fā)因素。
4.保持健康的心態(tài)
保持健康良好的心態(tài)能夠減少心血管疾病高血壓的產(chǎn)生,生活節(jié)奏過(guò)快、壓力過(guò)大也是血壓升高的常見(jiàn)誘導(dǎo)因素之一。因此,高血壓患者要努力保持平和的健康心態(tài)。
三、高血壓的藥物治療
1.利尿藥
利尿藥對(duì)高血壓腦卒中心力和衰竭患者的高血壓有明顯的降低作用,可以降低其病死率。利尿藥的代表藥物是氫氯噻嗪和吲達(dá)帕胺。利尿藥可單用于輕度高血壓,也可以用于與其他降壓藥合用于中高度高血壓。將來(lái)有可能成為其他降壓藥物的“增敏劑”。但它不可以用于糖尿病、高脂血癥及痛風(fēng)患者。目前世界衛(wèi)生組織已經(jīng)把利尿劑推薦作為無(wú)并發(fā)癥高血壓的首選藥。利尿藥的作用較為溫和,持久,副作用小,長(zhǎng)期應(yīng)用可增高腎素活性,用β受體阻斷藥可克服。
2. β-受體阻滯劑
降壓作用明確,小劑量適用于伴心肌梗死后,冠心病絞痛或心律偏快的1-2級(jí)高血壓。β-受體阻滯劑適用于年輕的高血壓患者、高心排血量、高腎素活性的患者 。同時(shí)也適用于高血壓同時(shí)伴有勞力性的心絞痛、心肌梗死、心力衰竭以及患有偏頭痛、肌震顫、焦慮癥的患者。 但現(xiàn)在β-受體阻滯劑已經(jīng)不再是一線藥物,因?yàn)榘⑻媛鍫柕呐R床效應(yīng)較其它同類藥物少。其有支氣管痙攣,心動(dòng)過(guò)緩等不良反應(yīng)。某些臨床研究提示:使用β-受體阻滯劑 ,特別是在聯(lián)合使用β-受體阻滯劑和利尿劑的時(shí)候,可能會(huì)增有加新發(fā)糖尿病的風(fēng)險(xiǎn),。胡大一等 對(duì)此提出了自己的某些見(jiàn)解:他認(rèn)為認(rèn)為不應(yīng)將阿替洛爾的結(jié)論推廣到其他所有未經(jīng)試驗(yàn)驗(yàn)證的β-受體阻滯劑的藥物中;另外對(duì)交感神經(jīng)張力較高的青年人或有其他使用β-受體阻滯劑適應(yīng)證的患者卻更應(yīng)當(dāng)使用。
3.鈣通道阻滯劑
血管平滑肌細(xì)胞的收縮有賴于細(xì)胞內(nèi)游離的鈣離子濃度,若抑制了鈣離子的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn),則可使細(xì)胞內(nèi)游離的鈣離子濃度下降。鈣離子通道阻滯劑通過(guò)阻滯鈣離子通道,使進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的鈣離子總量減少,導(dǎo)致小動(dòng)脈平滑肌松弛,外周阻力降低,血壓隨之下降。
已知鈣離子拮抗劑(CCB),無(wú)絕對(duì)禁忌癥,對(duì)糖代謝和脂代謝無(wú)不良影響,可用于各種程度的高血壓,尤其適用于老年人高血壓,ISH,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,合并穩(wěn)定型心絞痛。鈣離子拮抗劑的代表藥物是:二氫吡啶類以硝苯地平為代表,苯烷胺類則以維拉帕米為代表,硫苯卓類是以地爾硫卓為代表藥物。拉西地平是二氫吡啶類鈣離子拮抗劑,對(duì)心臟傳導(dǎo)無(wú)明顯影響,不經(jīng)腎臟排泄,在肝內(nèi)代謝,因此腎功能不全者可選用。
苯磺酸左旋氨氯地平是目前作用時(shí)效最長(zhǎng)的鈣通道阻滯劑。它有能緩解冠脈痙攣,同時(shí)降低冠脈血管的阻力,以及增加冠脈血流量,改善心肌的供氧,緩解心絞痛,且具有潛在利尿,治療動(dòng)脈硬化的作用,可用于傳導(dǎo)阻滯和心衰的病人,被廣泛應(yīng)用。
4.ACEI和血管緊張素受體拮抗劑 (angiotensinre-ceptorblock, ARB)
近年來(lái)大量的臨床研究證實(shí) ,ACEI在降壓的同時(shí)還有保護(hù)腎臟、減少尿蛋白的生成、逆轉(zhuǎn)左室的肥厚及降低心衰等作用, 它可以通過(guò)減少血管平滑肌細(xì)胞的增殖、增強(qiáng)其內(nèi)部纖維蛋白塊的溶解、減少斑塊破裂等來(lái)使缺血性血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)降低。
其中JNC7指出 , ACEI尤其適用于高血壓合并心力衰竭、心肌梗死、冠狀的動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病,及糖尿病、慢性腎臟等疾病,同時(shí)還有預(yù)防腦卒中復(fù)發(fā)等適應(yīng)證,。他們指出最好的合作伙伴為利尿劑中噻嗪類。
CEI 類藥物的不良反應(yīng)少,服用方便,是目前治療高血壓病的理想藥物,同時(shí)它可使心、腦、腎等的并發(fā)癥發(fā)生率明顯下降,值得在臨床中推廣使用。
四、降壓藥的聯(lián)合應(yīng)用
1.鈣拮抗劑和β- 受體阻滯劑具有降壓有協(xié)同作用,適用于高血壓合并冠心病。
2.利尿藥ACEI或ARB用于高血壓伴有心力衰竭、以及高血壓合并左室肥厚等老年人高血壓。
3.ACEI 和 ARB 合用用于高血壓伴糖尿病腎病。
4.鈣拮抗劑和ACEI或ARB 兩藥合用,用于高血壓同時(shí)患有腎病、高血壓并冠心病、高血壓伴有動(dòng)脈粥樣硬化的患者。
5.利尿藥和β- 受體阻滯劑,用于無(wú)并發(fā)癥、同時(shí)也無(wú)靶器官損害的高血壓患者。⑥用β- 受體阻滯劑和 ACEI 合用可用于高血壓合并心力衰竭、以及高血壓合并心肌梗死的治療。
6.α阻滯劑和β- 受體阻滯劑可用于急進(jìn)性高血壓患者的治療。
7.鈣拮抗劑和利尿劑,可用于收縮期高血壓的患者,降低其收縮壓和患有高血壓的老年人。
8.三種藥物聯(lián)合應(yīng)用。如ACEI或ARB與鈣拮抗劑和利尿劑、ACEI 或 ARB和β- 受體阻滯劑 與利尿劑、鈣拮抗劑 和β- 受體阻滯劑 +與利尿劑、ACEI 或 ARB和β- 受體阻滯劑 +與鈣拮抗劑聯(lián)合應(yīng)用。
9.也可以可合理地聯(lián)合使用非降壓藥如他汀類、阿司匹林、硝酸酯類和鎮(zhèn)靜劑等。
五、展望未來(lái)
高血壓目前在我國(guó)仍是危害人類健康的主要?dú)⑹郑鉀Q高血壓的治療問(wèn)題刻不容緩。現(xiàn)在臨床上各種抗高血壓藥研究的進(jìn)展、例如:抗高血壓疫苗的研制、基因治療的研究、干細(xì)胞研究進(jìn)展以及高血壓機(jī)制而制定的降高血壓治療的探索,都為高血壓疾病的治療提供了新的思路, 并在此取得了可喜的成果。隨著高血壓機(jī)制研究的深入,對(duì)高血壓發(fā)病機(jī)制的更加深入的了解,抗高血壓治療方案及用藥將更完善、更有效, 甚至帶來(lái)治愈高血壓可能性。
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【中圖分類號(hào)】R541.3【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1007-8517 (2010) 02-010-2
1血壓波動(dòng)較大
老年高血壓患者無(wú)論是SBP或DBP或是脈壓波動(dòng)性均比年輕患者大,尤其是SBP。其可能的原因?yàn)?(1)老年人壓力感受器敏感性減退,反應(yīng)變慢,直接影響到血壓和心率的變異性,使心率變異性降低,血壓的變異性增大,血壓波動(dòng)性增大;(2)動(dòng)脈硬化、僵硬,血管調(diào)節(jié)功能障礙導(dǎo)致血壓變異性增大。老年人血壓波動(dòng)性大在很大程度上會(huì)影響對(duì)患者血壓總體水平的估計(jì)、診斷和治療,因此在臨床上對(duì)老年人血壓要多次測(cè)量必要時(shí)行ABMP。ABMP可評(píng)價(jià)血壓變異性,這種變異性獨(dú)立與靶器官功能受損后果相關(guān),在一些輕至重度高血壓病患者的研究中,那些24小時(shí)血壓變異性高的患者,其靶器官病的發(fā)病率高。
2清晨血壓高峰與靶器官損害關(guān)系密切
有研究顯示,老年高血壓患者清晨血壓高峰越大,其腦血管病和腦卒中發(fā)病率越高,清晨血壓高峰已成為一個(gè)新的治療目標(biāo),控制清晨血壓高峰可防止靶器官損害和心血管事件。
3白大衣性高血壓多見(jiàn)
白大衣性高血壓指辦公室(診室)血壓異常,但ABMP正常。普通人群發(fā)生率占15-30%,老年人和孕婦發(fā)生率高。白大衣性高血壓有增加老年高血壓病人心臟病的危險(xiǎn),10年發(fā)生心臟病的危險(xiǎn),白大衣性高血壓者為7.9%,而持續(xù)的輕度高血壓者22%,對(duì)于白大衣性高血壓患者是否比正常患者有更高的危險(xiǎn),尚有爭(zhēng)議[1]。新診斷老年高血壓患者,開(kāi)始藥物治療之前應(yīng)予考慮和排除,同時(shí)對(duì)這些病人要繼續(xù)隨訪和重新監(jiān)測(cè),必要時(shí)行ABMP。
4收縮壓增加明顯,脈壓增大
老年人,由于主動(dòng)脈硬化,僵硬度增加,彈性減低,其順應(yīng)性下降,心臟收縮時(shí),動(dòng)脈血管不能有效擴(kuò)張緩沖血流的沖撞力;心臟舒張時(shí),血管壁又不能靠彈性回縮維持一定的舒張壓,即造成單純收縮壓升高,而舒張壓不升高或降低,因而脈壓增大。據(jù)國(guó)內(nèi)報(bào)道,ISH患病率約占所有老年高血壓的43-55%,在60歲以上組占高血壓患者的5%,60-70歲占10%,70歲以上占24%[2]。收縮壓、舒張壓及脈壓均比年輕患者波動(dòng)大,文獻(xiàn)報(bào)道24小時(shí)收縮壓波動(dòng)可達(dá)40mmHg,舒張壓波動(dòng)可達(dá)20mmHg,年齡越大血壓波動(dòng)幅度越大,對(duì)靶器官損害程度越大。
5易發(fā)生性低血壓
性低血壓是指站立2分鐘后,與仰臥時(shí)血壓相比收縮壓降低20mmHg以上或舒張壓降低10mmHg以上。當(dāng)1個(gè)人處于直立位時(shí),500-700mL的血儲(chǔ)存在下肢末梢和內(nèi)臟血管,因此減少靜脈回流到心臟,導(dǎo)致心排血量降低并刺激主動(dòng)脈弓、頸動(dòng)脈體和心肺壓力感受器,該刺激反射性增加交感神經(jīng)沖動(dòng)和抑制迷走神經(jīng)興奮,使心率和血管阻力增加,以維持站立位時(shí)的血壓。從循環(huán)容量到神經(jīng)沖動(dòng)和血管系統(tǒng),當(dāng)調(diào)節(jié)血壓的任何一個(gè)環(huán)節(jié)存在缺陷時(shí),性低血壓即可發(fā)生。老年人由于主動(dòng)脈弓、頸動(dòng)脈體和心肺壓力感受器敏感性降低,腦血流降低,腎臟排納過(guò)度增加,竇房結(jié)功能減退,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)對(duì)生理刺激的反應(yīng)性降低,和隨著年齡增加口渴機(jī)制損害所致的容量降低,這些因素均可誘發(fā)老年人性低血壓。據(jù)報(bào)道,老年人24%存在性低血壓,且常常無(wú)癥狀。ISH患者性低血壓發(fā)生率較高,Brinn報(bào)道為11-24%,國(guó)內(nèi)有人報(bào)道可達(dá)36%。老年高血壓治療過(guò)程中,發(fā)生率可達(dá)33.3%。性低血壓,使心、腦、腎供血明顯不足,使老年高血壓患者發(fā)生頭暈,甚至突然摔倒造成不良后果。為了防止性低血壓發(fā)生,臨床上應(yīng)避免使用能加重低血壓的藥物,盡可能不與利尿劑合用。
6容易發(fā)生嚴(yán)重合并癥
老年高血壓多以SBP升高為主,增加了左心室后負(fù)荷與心臟作功,且老年人心壁膠原纖維增多和淀粉樣變,使心肌肥厚,心臟舒張與收縮功能受損、心排血量下降,易誘發(fā)心衰腎功能變化在老年高血壓病人中發(fā)生率高,嚴(yán)重者最終可導(dǎo)致腎衰心排血量降低,造成心、腦、腎灌注不足,極易發(fā)生腦卒中老年高血壓患者常常同時(shí)合并有多種慢性疾病,比如冠心病、糖尿病、前列腺肥大、青光眼、慢性支氣管炎等,比如糖尿病患者,其高血糖、高胰島素血癥使血管內(nèi)皮功能受損,導(dǎo)致血管功能障礙促進(jìn)動(dòng)脈硬化進(jìn)展,及大血管病變的發(fā)生。這些疾病的存在及頻繁用藥,極大地影響高血壓治療效果。
【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1004-7484(2014)01-0101-01
高血壓病是最常見(jiàn)的心血管病,是全球范圍內(nèi)的重大公共衛(wèi)生問(wèn)題[1]。我國(guó)60 歲以上的老年人中,高血壓發(fā)病率可達(dá)50% 以上,老年高血壓發(fā)病率的明顯上升,多達(dá)75%的人血壓控制不能達(dá)標(biāo)[2]。老年高血壓的治療率及控制率相對(duì)較低[3],長(zhǎng)期的高血壓可導(dǎo)致中風(fēng)、心肌梗死、腎功能衰竭等疾病的發(fā)生,增加老年人致殘、致死率,所以研究老年高血壓病的臨床特點(diǎn)及治療具有十分重要的意義。
老年人在生理上很多功能都開(kāi)始發(fā)生退化,例如肝酶活性和腎臟功能的降低,都會(huì)降低藥物與血漿蛋白的結(jié)合。由于患有高血壓年齡在60歲以上的病人,極容易出現(xiàn)多種心血管的疾病,老年患者動(dòng)脈硬化性血管壁僵硬度增加及血壓調(diào)節(jié)中樞功能減退,從而常有以下臨床特點(diǎn):?jiǎn)渭兪湛s壓增高,脈壓增大;血壓波動(dòng)大;合并性低血壓者增多;血壓晝夜異常的發(fā)生率高。因此,應(yīng)根據(jù)其病理生理特點(diǎn)選擇降壓藥。老年高血壓的理想降壓藥物,應(yīng)符合以下條件:服藥簡(jiǎn)便,依從性好;平穩(wěn)、有效;安全,不良反應(yīng)少。
1 常用兩種藥物聯(lián)合配伍方法 利尿劑+ACEI 或ARB;鈣拮抗劑+ACEI或鈣拮抗藥劑+ ARB;利尿劑+ B - 阻滯劑或A 阻滯劑;鈣拮抗劑+ A受體拮抗劑;二氫吡啶鈣拮抗劑+ B - 受體拮抗劑;二氫吡啶鈣拮抗劑+ 非二氫吡啶鈣拮抗劑。
2 針對(duì)老年高血壓復(fù)方制劑種類
2.1 添加利尿劑氫氯噻嗪的復(fù)方制劑 ARB+DCT(血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑和氫氯噻嗪聯(lián)合應(yīng)用是現(xiàn)為較合理的降壓藥物配伍之一;經(jīng)很多的臨床研究證實(shí),聯(lián)合的降壓效應(yīng)明顯優(yōu)于單用,亦優(yōu)于翻倍大劑量。代表藥物:復(fù)方氯沙坦/ 氫氯噻嗪、復(fù)方厄貝沙坦/ 氫氯噻嗪是血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑和利尿劑的復(fù)方制劑,降血壓作用具有協(xié)同效果,較任何單藥降壓效果更強(qiáng),起效更快,安全性更高。其可降低高血壓患者休克和左心室肥大的危險(xiǎn)性。
2.2 含鈣離子通道拮抗劑的復(fù)方制劑:復(fù)方纈沙坦/ 氨氯地平,用于使用血壓尚未得到控制的患者,或用于任何一類藥物出現(xiàn)限劑量不良反應(yīng)的患者,據(jù)臨床試驗(yàn)證實(shí)效果良好。
2.3 三種及以上藥物聯(lián)合制劑: 鈣拮抗劑+ A C E I + 利尿劑;A C E I + 噻嗪類利尿劑+ B - 受體拮抗劑;ACEI+ 鈣拮抗劑+ 利尿劑+A 受體阻斷劑[6]; 肼苯噠嗪+ 普洛奈爾+ 氫氯噻嗪。
2.4 低劑量固定復(fù)方的制劑[4]:比索洛爾/ 氫氯噻嗪片,做為復(fù)方降壓制劑的一個(gè)新趨勢(shì),將高選擇性B12 受體阻滯劑比索洛爾(2.5) 與噻嗪類利尿劑氫氯噻嗪(6.25) 合二為一,不僅可使輕中度高血壓患者的降壓有效率大幅提高,而且以其獨(dú)特的低劑量成分,避免了劑量依賴性不良反應(yīng)的增加。
展望
綜觀我國(guó)復(fù)方降壓制劑,先后研制并應(yīng)用的復(fù)方制劑有多種,有復(fù)方降壓片;復(fù)方卡托普利片;中西藥合劑珍菊降壓片等,但是藥物相對(duì)陳舊,組方亦無(wú)多樣化。近年來(lái),國(guó)外醫(yī)藥公司對(duì)復(fù)方降壓制劑的研究越來(lái)越熱,新的藥物研究已著重于劑型的改進(jìn)和制劑的更新,國(guó)外已進(jìn)入新的給藥系統(tǒng)時(shí)代,與此同時(shí),復(fù)方制劑的組成已經(jīng)有了新的概念,不單純是幾種降壓藥物的合理搭配,而是考慮到整個(gè)高血壓的綜合治療,綜合控制多重的心血管病危險(xiǎn)因素這一理念己獲得心血管醫(yī)學(xué)界的廣泛認(rèn)同;高血壓用藥的復(fù)方制劑以其增強(qiáng)療效,減少不良反應(yīng),有效抵御并發(fā)癥和依從性好等諸多優(yōu)點(diǎn),成為治療的一個(gè)新趨勢(shì)和新方法,今后研發(fā)的重點(diǎn)應(yīng)該是可以平穩(wěn)降血壓、改善靶器官損傷、患者容易耐受、而且有較好效應(yīng)/價(jià)格比的長(zhǎng)效抗高血壓藥物。所以我們相信高血壓用藥的復(fù)方制劑將會(huì)在老年高血壓防治中發(fā)揮著越來(lái)越重要的作用,占據(jù)重要的地位。
參考文獻(xiàn):
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高血壓在老年人中發(fā)病率很高。老年高血壓患者占高血壓病人的60%~70%。高血壓是導(dǎo)致老年充血性心力衰竭、腦卒中、腎功能衰竭、冠心病、主動(dòng)脈夾層發(fā)病率和病死率增加的主要危險(xiǎn)因素之一。因此,對(duì)老年高血壓的發(fā)病特點(diǎn)及合理治療研究是目前的醫(yī)學(xué)熱點(diǎn)。下面就近年來(lái)對(duì)老年性高血壓診治的新觀點(diǎn)作一綜述。
1老年高血壓特點(diǎn)
1.1老年高血壓的診斷2003年美國(guó)的JNC-7指南,2003年及2007年的ESH/ESC指南,以及2005年的《中國(guó)高血壓防治指南》中,均未對(duì)老年人高血壓作特別分類,老年高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)與普通成年人相同,即年齡在60歲以上,未服藥物的情況下,收縮壓≥18.7 kPa和(或)舒張壓≥12.0 kPa為老年性高血壓;收縮壓≥18.7 kPa,舒張壓≤12.0 kPa為單純收縮期高血壓(isolated systolic hypertension,ISH)。
1.2老年高血壓以收縮壓升高為主老年高血壓的顯著特點(diǎn)是以ISH為主。在50歲以下高血壓患者中,由于外周血管阻力的增加導(dǎo)致血壓升高,表現(xiàn)為舒張壓升高。而對(duì)老年人,則是由于動(dòng)脈順應(yīng)性,特別是大動(dòng)脈的順應(yīng)性降低,動(dòng)脈硬度增高導(dǎo)致的收縮壓升高、舒張壓降低,并且舒張壓在60歲之后開(kāi)始逐漸降低,然而收縮壓卻隨著年齡逐漸升高[1]。這種典型的年齡相關(guān)性血壓模式就解釋了60歲以上老年高血壓中2/3是ISH,75歲以上3/4為ISH[2,3]。如果不治療,ISH可以加重大動(dòng)脈硬度,導(dǎo)致ISH進(jìn)一步增高。SHEP、Syst-Europe、Syst -China3個(gè)臨床實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)老年人收縮壓與總死亡率呈顯著正相關(guān),舒張壓則無(wú)明顯相關(guān)性,說(shuō)明收縮壓是比舒張壓更重要的心、腦血管危險(xiǎn)因素[4-6];同樣Framingham心臟病研究所的報(bào)告也支持此觀點(diǎn):即在50歲以下,舒張壓是最好的預(yù)測(cè)心血管事件危險(xiǎn)的強(qiáng)預(yù)測(cè)因子,但是隨著年齡的增長(zhǎng),收縮壓和脈壓差就變得越來(lái)越重要了。美國(guó)高血壓監(jiān)測(cè)和隨訪研究分析表明,60~69歲組除外其他危險(xiǎn)因素,收縮壓每升高0.1 kPa,年死亡率增加l%[7]。因此,在老年人中,收縮壓比舒張壓更準(zhǔn)確預(yù)測(cè)死亡率和心血管疾病的并發(fā)癥[8]。
1.3老年高血壓控制率低60歲以上人群高血壓的發(fā)病率是40~59歲之間人群發(fā)病率的2倍。雖然近年來(lái)老年高血壓的知曉率有所改善,但是血壓的控制率仍不理想(僅僅50%得到治療)[9]。王志軍等對(duì)2 593例老年高血壓患者調(diào)查顯示,服藥率和血壓控制率分別為94.4%、32.9%[10]。
1.4老年高血壓合并癥及并發(fā)癥多[11]老年高血壓患者常合并冠心病、糖尿病、心力衰竭、高尿酸血癥、高脂血癥、肥胖癥等,這些疾病的存在降低了老年高血壓患者的耐受性,疾病之間的藥物相互作用極大地影響高血壓治療效果。
2老年高血壓治療
近年來(lái),國(guó)內(nèi)外許多大規(guī)模、多中心、隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照的臨床試驗(yàn),均證實(shí)了單純收縮期高血壓的降壓治療,在降低心腦血管事件中起重要作用。
2.1老年高血壓降壓目標(biāo)基本目標(biāo)是實(shí)現(xiàn)血壓達(dá)標(biāo),降低心血管事件的發(fā)生率[12]。中國(guó)高血壓指南降壓目標(biāo)是
2.2非藥物治療限制鈉鹽攝入,減輕體重,適當(dāng)運(yùn)動(dòng)等非藥物治療是降壓治療ISH的基礎(chǔ)。TOHP(trial of hypertension prevention)實(shí)驗(yàn)評(píng)價(jià)了減輕體重,限制鈉鹽攝入可使血壓下降且差異具有顯著性,而其他措施對(duì)血壓下降無(wú)顯著性。
2.3藥物治療
2.3.1利尿劑傳統(tǒng)降壓藥物噻嗪類利尿劑治療老年性高血壓臨床效果明確。JNC-7再次肯定了噻嗪類利尿劑的作用。EWPHE、SHEP等實(shí)驗(yàn)也證實(shí)了小劑量噻嗪類比大劑量更明顯降低腦卒中和冠心病事件的發(fā)生及逆轉(zhuǎn)左室肥厚。小劑量利尿藥作為多數(shù)患者的初始用藥,單獨(dú)或與一種其他類型的抗高血壓藥物聯(lián)合使用,而且價(jià)格便宜,能減少其他聯(lián)合藥物的劑量及副作用[14,15]。
2.3.2鈣離子通道阻滯劑(CCB)CCB已經(jīng)廣泛在老年人中使用。長(zhǎng)效制劑是老年人的首選,特別適用于老年1SH患者以及合并冠心病、心絞痛的患者。其中氨氯地平和非洛地平在老年患者中能增強(qiáng)降壓作用,增加耐受性和心血管保護(hù)力度。ALLHAT、VALUE等研究顯示長(zhǎng)效CCB與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、利尿劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)相比,在心血管事件主要終點(diǎn)無(wú)明顯差異,但CCB均顯示較好的降壓療效。當(dāng)患者有血尿酸升高或服利尿劑后出現(xiàn)低鉀不宜用利尿劑時(shí),CCB更顯示在聯(lián)合降壓中的獨(dú)特優(yōu)勢(shì)。
2.3.3血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI因其能抑制心室重構(gòu)、降低腎小球壓力,減少慢性腎病病人尿蛋白排泄,有效保護(hù)心腎功能,目前在老年高血壓治療中應(yīng)用最多[16]。ACEI被推薦為高血壓合并心力衰竭、糖尿病及腎臟疾病的首選用藥。ACEI用于老年高血壓治療不但具有降低心臟前后負(fù)荷、不增加心率、不降低心腦腎等重要臟器的血液灌注、不引起性低血壓、無(wú)停藥后反跳現(xiàn)象等益處,還有延緩腎損害的作用。
2.3.4血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑ARB以前通常作為
ACEI的替代藥物。ARB抑制血管緊張素II,且不受ACE(血管緊張素轉(zhuǎn)換酶)基因多肽性影響,因此,ARB更易為老年人耐受,且很少引起低血壓。
2.3.5β-受體阻滯劑 β-受體阻滯劑在降低心血管事件,特別是腦卒中方面和其他類的降血壓藥相比,并無(wú)明顯優(yōu)勢(shì),另β-受體阻滯劑有引起肢端循環(huán)障礙、胰島素敏感性下降、影響血脂代謝等副作用,故傳統(tǒng)的β-受體阻滯劑已不推薦在老年高血壓患者中優(yōu)先
使用[17,18]。
2.3.6聯(lián)合用藥由于高血壓的控制率低,單藥治療往往不能達(dá)到控制血壓的目的,JNC-7指出,當(dāng)血壓≥目標(biāo)值2.7/1.3 kPa,即應(yīng)聯(lián)合治療。當(dāng)兩種低劑量的藥物聯(lián)用,副作用比其中任一種單藥大劑量要小;同時(shí),復(fù)方聯(lián)合制劑簡(jiǎn)化了治療方案,改善了依從性,加強(qiáng)了血壓的控制,降低高血壓一線治療的費(fèi)用[19]。ESH/ESC 2007指南推薦聯(lián)合用藥方案:CCB+ACEI,ASCOT-ABLP研究顯示ACEI聯(lián)合CCB治療,不僅降低血壓,還顯著改善了大血管的動(dòng)脈順應(yīng)性,因?yàn)閯?dòng)脈順應(yīng)性降低是ISH發(fā)生的重要機(jī)制;VALUE研究證實(shí)利尿劑+ARB聯(lián)合用藥的有效及安全性;CCB+利尿劑;CCB+β-受體阻滯劑。JNC-7推薦老年ISH患者應(yīng)首選利尿劑或長(zhǎng)效鈣離子拮抗劑,伴心力衰竭及腎病(糖尿病腎病等)者宜用
ACEI,對(duì)伴心肌梗死者可用β-受體阻滯劑及ACEI。
3小結(jié)
老年人的慢性病中以高血壓的患病率最高[20]。高血壓在心腦血管事件的發(fā)生和發(fā)展過(guò)程中起著重要的作用,嚴(yán)重影響老年人的健康和生活質(zhì)量,控制高血壓是老年人預(yù)防心腦血管病及降低死亡率的關(guān)鍵。2001年Framingham的一項(xiàng)老年高血壓研究調(diào)查發(fā)現(xiàn),有近80%的老年高血壓患者屬于ISH。隨著我國(guó)老年人口的增多,老年ISH已占老年高血壓總?cè)藬?shù)的53.21%[21]。而且通過(guò)藥物控制收縮壓比控制舒張壓更難,因此,ISH已成為目前老齡人口所面臨的一個(gè)主要的健康問(wèn)題。全面了解老年ISH對(duì)減少靶器官損害,降低死亡率,以及對(duì)今后探索老年ISH治療的新途徑有著重要意義。
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