藥學學歷論文匯總十篇

序論：好文章的創作是一個不斷探索和完善的過程，我們為您推薦十篇藥學學歷論文范例，希望它們能助您一臂之力，提升您的閱讀品質，帶來更深刻的閱讀感受。

篇（1）

1.2“補氣補血”的物質基礎［34］氣血是構成人體維持生命活動的基本要素，又是臟腑經絡等組織器官進行生命活動的物質基礎，然而氣血本質至今尚未被科學揭示。我們開發了一種新的模型系統，研發了相關氣血分子識別公式（QBMR）：基于ADME虛擬篩選，采用人工智能技術和數學建模，并結合網絡藥理學方法，揭示了氣血的本質，闡明了人參等補氣中藥、當歸等補血中藥的分子基礎和作用機制。研究思路如圖3所示。研究結果主要有：1）發現了人參、甘草、黃芪、西洋參、黨參、山藥、太子參和白術等與補氣有關的主要活性成分為異甘草素、黨參苷I、罌粟堿、麥角固醇、白術內酯II等。同時，分析了與補血有關的當歸，白芍，陳皮，地黃等，其主要有效成分為白芍苷、阿魏酸和地黃苷A。2）建立了補氣補血分子預測模型，氣血分子識別公式（QBMR）如下：D＝0662×MlogP－0156×Mor27m＋0982×VEA1－0046×H－046－0966×HATSOe－4644Ntr＝908，Nte＝302，Qcv＝833％，Qex＝822％，SEqi＝825％，SPqi＝157％，SEblood＝843％，SPblood＝175％其中，Ntr和Nte分別是內部訓練集和外部測試集中化合物的數目；Qcv和Qex分別是內部訓練集和外部測試集的分類精度，敏感性SE和精確性SP驗證進一步驗證了模型的合理性。式中，MlogP、VEA1與補氣相關，Mor27m、H和HATSOe與補血相關，這個公式表明補氣分子具有更強的親脂性，而補血分子具有較強的化學反應活性。3）通過系統藥理學分析，揭示了補氣中藥可用于炎癥、心血管疾病、代謝類疾病、癌癥、中樞神經系統疾病（CentralNervousSystem，CNS）等治療中。而補血中藥通過調控骨髓生長因子、骨髓基質細胞，從而發揮補血功能。基于網絡的中藥藥理學從分子水平上揭示了補氣補血中藥的本質，同時對中藥的補氣補血理論研究提供了新的思路。

2闡明中藥作用機制

2.1飲片：甘草［40］甘草是一味古老的傳統草藥，被用作止咳、抗炎、抗潰瘍、免疫調節、抗血小板凝結、抗病毒和解毒劑。我們從系統水平闡明甘草如何治療呼吸系統疾病、心血管疾病、胃腸道疾病、惡性腫瘤和腎臟疾病，也闡明了其為什么被尊稱為“國老”，如何“除百毒調和諸藥”［40］。甘草中有22個靶標與呼吸系統疾病有關，其中ADRB1，ADRB2，CALM1，PDE4B，PDE4D，HSP90AA1，HSP90AB1，PPARG，THRB和哮喘有關；MMP12和PDE4D與慢性阻塞性肺病有關。甘草素、甘草查爾酮B、柚皮素、山奈酚等作用于靶標ESR1，MMP12和PPARG以抑制冠狀動脈粥樣硬化；異甘草素、甘草素和甘草苷等黃酮類通過調控HTR2A，PTGS2，F2，CHEK1和PTPN1治療血栓；甘草查爾酮A和甘草異黃酮作用于靶標HTR1A，OPRD1，GSK3B，HRH1，MAPK10，F2，ADRA2A，AChE治療心肌缺血，從網絡水平揭示了甘草治療心血管疾病的機制。甘草是一種重要解毒藥物，其中的甘草次酸結構和腎上腺皮質激素類似，能夠減少毒物吸收，增強機體對毒物的耐受性。PPARG，DPP4，GSK3等能夠激活免疫系統，從而發揮抗炎，免疫功能；甘草苷和甘草查爾酮G作用于金屬彈性蛋白酶，從而激活巨噬細胞抵抗外物侵襲。此外，甘草作用很多蛋白與其他疾病密切相關。如HTR2A和AKR1B1與糖尿病并發癥有關，MAOB，DRD2，DRD3和MAPK10與神經系統疾病有關；CDK2，ESR2，PPARG，PTGS2和CHEK1具有抗腫瘤的作用，而AKR1B1，PDE4D，OPRD1，OPRK1，CHRM2，CHRM4，OPRM1和PTGS2與疼痛相關。這些發現無疑為進一步探究甘草的作用機制提供了重要依據。

2.2復方：復方丹參方［35］復方丹參方是一個治療心血管疾病的典型方劑，由丹參、三七和冰片三味中藥組成。我們采用系統藥理學方法對復方丹參方進行了研究，方法如圖5所示，結果發現：1）復方丹參方中101個活性化合物，其中56個來自君藥丹參，丹酚酸B、丹參酮I、丹參素A是主要有效成分。臣藥三七中有29個活性分子，有三七總皂苷、人參皂苷、三七素和槲皮素等。而佐藥冰片中僅有9個活性化合物，包括D冰片、L冰片和異冰片。2）復方丹參方通過靶標eNOS，CYP2C9，HSP90s，PPARalpha，gamma和MIF抑制發炎并阻止炎癥因子對血管和心肌的損傷。與血管收縮有關的靶標血漿腎素，ACE，胃促胰酶，VDR和VEGFR2的調節可以降低血壓。Caspase3，MMP9，MR，TGFβ1R，Ang，AR，PDE4D和sPLA2IIA與血管平滑肌細胞的增殖和凋亡有一定的聯系。因此，復方丹參方通過調節這些靶點從而對心血管疾病起到良好的治療效果。3）化合物和通路的網絡表明，糖皮質激素和炎癥信號通路、L精氨酸／NO信號通路分別與58、56個化合物相互作用。其中35個化合物能擾亂腎素－血管緊張素－醛固酮通路，31個化合物作用于血小板聚集信號通路。由于這些信號通路與炎癥、凝血功能等緊密相關，因此復方丹參方可能通過擾動這些信號通路治療心血管疾病。4）靶點－疾病網絡分析復方丹參方療效的多樣性。其中，復方丹參方通過調節與代謝相關的靶點，如醛糖還原酶，LXRs，PPARs等發揮藥效。我們從分子水平上闡明了復方丹參方的治療機理和“君臣佐使”理論［48］，為復方研究提供了一種新方法。

2.3注射液：熱毒寧注射液［11］熱毒寧注射液處方源于名老中醫經驗方，由青蒿、金銀花和梔子三味草藥組成。目前注射液形式的ADME性質的研究陷入很大的困難，尤其對于中藥復雜體系。因此，我們重點解決了如下問題：1）將代謝組學、基因組學以及蛋白組學數據耦合進計算模型中，建立基于組學技術的ADME評價；2）首次提出半衰期評價模型PreDHL，使ADME評價模型更加完整準確；3）開發適合中藥特點的ADME評價技術，開展系統水平的藥動學、藥效學驗證技術。最大限度的耦合了重要的ADME性質，包括logS，logP，PPB，Pgp，P450酶代謝產物（2C6，2D9，3A4）和藥物半衰期Y（t1／2），篩選出熱毒寧注射液中的活性成分，如圖6所示。同時這也是首次耦合ADME性質應用于注射液物質基礎的研究。本研究也揭示抗病毒的機制，即當感冒病毒入侵后，一方面，熱毒寧活性分子通過刺激人體各種免疫通路（如Tolllike受體信號通路，NODlike受體信號通路，Tcell受體信號通路等）以增強人體的自主免疫力；另一方面，熱毒寧活性分子通過調控免疫因子或促炎介質（像IL6，IL8，TNFα，COX2等）來治療炎癥。目前，已證實了免疫在病毒感染類疾病中的重要作用［41］以及抗炎在免疫應答中的重要作用［42］，因此，利用草藥的免疫應答作用和抗炎作用能為抗病毒藥物的研發提供良好的思路和線索。

3新藥開發

系統藥理學為中藥活性物質發現，新藥組方提供了重要技術。

3.1活性物質發現［23］系統藥理學方法利用計算機模擬結合實驗驗證的方法，發現中藥中的活性分子，推進新藥開發。首先，作者基于網絡藥理學，通過構建藥物－靶點網絡和靶點－靶點網絡尋找多靶藥物的潛在靶點。其次，作者重建了天然草藥的化合物數據庫，通過虛擬篩選多靶化合物。繼而通過體外實驗驗證篩選出的化合物和靶點的可靠性，從而驗證基于系統藥理學方法的可靠性，為復雜疾病的多靶藥物開發和活性物質發現提供了一個新的模型［23］。

3.2新方：紅山丹［32］作者首先構建了和心血管疾病相關的藥物－靶點網絡，靶點－靶點網絡和藥物－藥物網絡，進而結合ADME篩選藥物和反向藥物靶點篩選，構建了與心血管相關的藥物分子和藥理學數據庫。從中篩選出心血管疾病治療中應用最廣泛的一味中藥丹參，根據丹參的相關通路，最終選擇了紅花、山楂作為輔藥，形成新的藥物組合－紅山丹，最后通過實驗驗證模型的可靠性，為新藥開發提供指導。具體研究思路如圖7所示。新藥組合紅山丹中，紅花和山楂對應了丹參的10條通路，表明他們有潛在的協同作用。網絡藥理分析表明，紅山丹中有56個與心血管相關的靶點，大多數靶點高度相連，為了進一步證實靶點之間的關聯性，我們選取A5L，B1AR，CDK2等10個蛋白進行研究。小鼠心肌梗死模型探究紅山丹的藥理作用，結果表明：與模型組相比，注射紅山丹的小鼠，其左室射血分數和縮短率維持的更好。通過RtPCR測定蛋白的表達，發現與模型組相比，注射紅山丹后A5L，B1AR，CDK2，MAPK14，NOSE，PPAR和PGS基因的mRNA水平顯著增加。紅山丹的信號通路中，PI3KAkt信號通路，VEGF信號通路，P53信號通路等被證實和心血管相關。此外，網絡中多靶標共享相同的信號通路，揭示了紅山丹治療心血管疾病的協同作用。通過紅山丹的研究，我們驗證了基于藥物－靶點相關通路的藥物組合的協同機制［38］，為新藥開發提供新的研究思路。

篇（2）

    二、教案設計如下

篇（3）

選擇2013年~2014年作為本次實驗的研究階段。其中2014年藥劑學教學采用案例教學方法，2013年采用常規教學方法。隨機抽取兩階段各100名學生作為研究對象。學生入選標準：完成藥劑學學習，缺課時間在4課時以下，既往沒有接受過藥劑學學習。對照階段100名，男54名，女46名，年齡平均為21.01±0.55歲；實驗階段100名，男57名，女43名，年齡平均為21.64±0.86歲；兩組對比差異無統計學意義，p＞0.05，具有可比性。

1.2方法

對照階段使用常規的教學方法，實驗階段使用積極的案例式教學方法。案例教學方法包括：在教學過程中，為學生講解實際的案例，并對案例進行分析。例如在講解阿司匹林時，可以將阿司匹林與阿司匹林腸溶片進行對比，使學生能夠了解兩種藥物的區別，并有更深刻的認識；再比如講解不同劑型時，可以著重分析抗生素靜脈滴注、抗生素肌肉注射與抗生素口服幾種藥物的特點，并比較其優勢，如口服藥物患者的依從性更高等。

1.3觀察指標

比較兩組學生的教學效果，利用學生期末考試成績，滿分為100分，最低分為0分。

1.4數據處理

所有實驗數據在實驗結束后均準確地錄入到SPSS19.0軟件中進行數據處理，當p＜0.05時，為數據差異有統計學意義。教學效果為計量資料，使用均數±標準差表示，對比方法為t檢驗。

2結果

案例教學組學生的平均成績高于對照組，p＜0.05。

篇（4）

2因藥而異的個體化

用藥抗生素以及其他抗微生物藥物的發現為人類治療感染性疾病做出了重大貢獻，但在用藥的同時，微生物自身也在不斷變異，對藥物產生抗性。同種感染性疾病的患者感染的微生物可能有不同的耐藥突變，對藥物的敏感性不同，所以臨床治療時針對病原微生物的不同耐藥性進行個體化用藥。肺結核是感染結核分枝桿菌而導致的疾病。由于結核分枝桿菌普遍存在耐藥性，僅用單藥無法將其殺滅，因此目前用短程化療及多藥物聯用的方式治療肺結核。常用于藥物聯用的異煙肼、利福平等一線化學藥物均具有一定的肝毒性，多藥聯用可能導致肝功能異常，嚴重者甚至發生肝損害。而不同患者感染的結核分枝桿菌的耐藥性不同，這就意味著，傳統治療多藥聯用時，并非每種藥都發揮出了其治療作用，卻徒增不良反應及治療花費，甚至還會誘導新的耐藥菌產生。因此，細菌的耐藥情況需要得到及早的測定，以指導肺結核的用藥。近年來，分子檢測技術發展迅速，分子藥敏實驗利用測序、基因芯片等技術，檢測結核分枝桿菌的耐藥性，操作簡便且快捷，通常僅需1d即可得到結果。醫生可根據檢測結果指導用藥，提高用藥準確度，減少藥物不良反應，真正實現用藥的個體化。個體化用藥檢測未普遍推行，阻礙了感染性疾病個體化用藥的開展，并且誘發很多倫理問題的出現。在耐藥性未知的情況下，用多種抗微生物藥物將徒增治療費用，加重患者的經濟負擔。同時，無效用藥使耐藥微生物反復感染，導致病情反復、治療周期長，這都會對患者的心理造成不良影響，甚至使患者產生悲觀厭世、低落抑郁等心理問題。

3基因導向個體化用藥的倫理對策

篇（5）

1.1藥學專業臨床病理診斷中需要實施

EBM在臨床實踐中，病理學扮演著十分重要的角色，被認為是疾病診斷的“金標準”。對于疾病的診斷，首先要作出正確的診斷，才能指導臨床下一步如何治療。病理診斷是否正確需要經歷起時間的檢驗及是否具有可重復性。這就需要從事臨床病理工作醫生正確的診斷。在WHO(世界衛生組織)2012年乳腺腫瘤分類中，過去對于乳腺微浸潤性癌浸潤病灶的大小(最大直徑)未形成統一的標準，存在多種界定值共存的局面，導致在實際病理診斷工作中對微浸潤性癌的診斷主觀性強，重復性差。經過對大量實際乳腺微浸潤性癌病例分析研究，新版分類對乳腺微浸潤性癌的標準進行明確規定，即浸潤灶最大徑不超過1mm(單病灶或多病灶)。過去對于病理組織學診斷為大汗腺癌，在新版2012年乳腺腫瘤分類中，統一診斷為伴大汗腺分化的癌:基于大汗腺分化可見于多種乳腺浸潤性癌，如浸潤性導管癌、小葉癌等。現有研究也證實，伴大汗腺分化的癌的化療、預后與非特殊型浸潤性癌類似，因此不使用大汗腺癌的病理診斷名詞。這將需要經過對大量臨床病理資料進行分析研究，尋找新的“證據”，病理診斷標準不斷改進。所以說，在藥學專業病理學教學中，應用EBM，尋找新的可靠方法、指標，經過循證醫學檢驗，能夠為疾病的正確治療及預后提供病理學知識支持。

1.2藥學專業病理診斷發展中需要實施

EBM隨著病理學的發展，病理診斷已不從單純的依靠顯微鏡下作出診斷，現在已運用電鏡、免疫組化、原位雜交、流式細胞儀等，從形態學發展到形態學與功能相結合，不僅對疾病作出正確的病理診斷，還對臨床治療、預后提供詳細的病理信息。例如，對于病理確診為乳腺癌患者，現在進行分子病理學檢測ER、PR及HER-2，為臨床后續化療提供幫助。如ER、PR陽性病例，可以用內分泌藥物三苯氧胺治療；如ER、PR及HER-2/neu均陰性的患者，化療效果不好，預后差。目前，對一些惡性腫瘤基因表達譜進行分析研究，針對這些惡性腫瘤的特異性靶向治療藥物已應用于臨床實踐中。如HER-2/neu蛋白陽性病例，可以用單克隆抗體赫賽汀(herceptin)治療HER-2/neu過表達乳腺癌患者。對于肺的非小細胞肺癌EGFR過表達病例，可以運用EGFR靶向抑制劑的藥物吉非替尼(gefitinib)、西妥昔單抗(cetuximab)進行治療。對于CD20陽性的B細胞淋巴瘤，可以運用單克隆抗體美羅華(rituximab)進行治療。但目前在臨床病理實踐中，由于各實驗室檢測基因靶點時，缺乏統一的實驗室條件、操作方法以及判斷標準，可能導致判斷結果在不同的實驗室間重復性不一致。這就需要我們在實踐中應用EBM總結經驗，發現新的方法、技術，應用到臨床病理實踐中，做出正確的病理診斷，為臨床提供詳細、準確的病理信息(包括分子病理相關分析材料)，指導臨床正確的治療，判斷疾病的預后。

2EBM結合臨床病例在藥學專業病理學教學中的應用

為了適應EBM理念下的結合臨床病例教學法，教師必須從病理學的教學實踐出發，優化教學內容。EBM結合臨床病例理念下的病理學教學模式中，實施一般包括4個步驟:

①根據臨床實踐病例中患者遇到的情況提出臨床問題;

②通過工具書或一些網站檢索相關臨床資料文獻;

篇（6）

2蟲草素的抗腫瘤作用

蟲草素對腫瘤的抑制作用一直是廣大科學家們關注的熱點。研究發現，用蟲草素皮下注射接種了艾氏腹水癌的小鼠，可使小鼠中位生存期延長到60d，而對照組僅為19d［1］，這說明蟲草素對小鼠艾氏腹水癌有明顯的抑制作用，能明顯延長接種艾氏腹水癌小鼠的存活時間。還有研究表明，蟲草素對人鼻咽癌KB細胞和人宮頸癌HeLa細胞等皆具有明顯的抑制作用［8］。科學家推測蟲草素可能有3種抑制腫瘤的機制：一是蟲草素的游離羥基可以滲入瘤細胞DNA中而發生作用；二是抑制核苷或核苷酸的磷酸化而生成二磷酸鹽和三磷酸鹽的衍生物,從而抑制瘤細胞的核酸的合成；三是阻斷黃苷酸胺化形成鳥苷酸的過程［9］。根據目前的研究狀況，蟲草素的抗腫瘤機制大致可分為以下幾方面。

2.1蟲草素對腫瘤細胞RNA的抑制現已證實，蟲草素可摻入到RNA中,其磷酸化物3''''-ATP對L5178Y細胞中的依賴DNA的DNA多聚酶α和β的活力無影響，但對核Ploy(A)多聚酶有很強的抑制作用，從而影響mRNA的形成［10］，繼而影響蛋白質合成［11］。通過對子宮頸癌傳代細胞(Hela)的研究表明：蟲草素可以使完全核糖體和核糖體的前體(45S)水平顯著降低,18S核糖體的前體可以從45S核糖體中分裂，但32S核糖體的前體不能從中產生；tRNA的合成也被降低，核不均一RNA的合成沒有受到影響,但胞漿不均一RNA的合成輕微減少；蟲草素還能抑制人子宮頸癌傳代細胞(Hela)的mRNA的轉錄，但對hnRNA和轉運至細胞漿沒有影響；通過對L1210細胞中核糖體RNA、非多聚腺苷酸核不均一RNA和多聚腺苷酸核不均一RNA的合成測定,都表明蟲草素能對各種形式的RNA起抑制作用，同時2''''-脫氧柯福霉素能增強這種抑制作用。在對Novikoff肝癌細胞的研究中發現：蟲草素可以阻礙45SrRNA前體的合成，其濃度與hnRNA的合成相對抗，其活性形式3''''-脫氧腺苷-5''''-三磷酸鹽對主要負責hnRNA合成的RNA聚合酶Ⅱ比對主要負責rRNA前體合成的RNA聚合酶Ⅰ敏感［12］，研究結果表明，蟲草素通過對腫瘤細胞RNA的抑制表現出抗腫瘤作用。

2.2蟲草素對腫瘤細胞DNA的抑制通過蟲草素與小牛胸腺DNA作用機制的研究發現［2］，DNA的熒光光譜先是增強然后減弱，最終伴隨輕微的藍移，這表明了蟲草素可能插人DNA雙螺旋堿基對間；同時，磷酸鹽的淬滅作用說明蟲草素與DNA的磷酸基團也能發生作用，最后通過Scatchard方程做圖證明：蟲草素與DNA可能存在兩種作用方式，即插入方式和與DNA的磷酸基團結合。蟲草素對腫瘤細胞DNA的抑制機制還有待于進一步研究。

2.3蟲草素對信號傳導通路的調節經過研究發現，以黑素細胞刺激激素(a-MSH)處理S-91鼠黑色素瘤細胞6d，可引起酪氨酸激酶(TPK)活性升高90倍，此酶信號傳導途徑的紊亂可以促使腫瘤的發生與發展，說明蟲草素可以通過抑制此酶的活性，進而抑制腫瘤的形成［12］。另外，蟲草素可在腫瘤增殖過程中抑制血管新生而呈現其抗癌作用［13］，還可以通過激發腫瘤細胞中腺嘌呤核苷A3受體，從而抑制小鼠B16-BL6黑素瘤細胞和Lewis肺癌細胞的生長［14］。開展蟲草素對信號傳導通路調節的研究將為攻克癌癥打開又一個新的突破口。

3蟲草素的抗菌抗病毒作用

蟲草素具有廣譜抗菌的作用，它能抑制鏈球菌、鼻疽桿菌、炭疽桿菌、豬出血性敗血癥桿菌及葡萄球菌等病原菌的生長。此外，蟲草素對石膏樣小芽孢癬菌、羊毛狀小芽孢癬菌、須瘡癬菌等皮膚致病性真菌［1］以及枯草桿菌也有抑制作用［4］。Sugar證明了蟲草素具有非常強的抗真菌活性［1］。

蟲草素也具有較強的抗病毒活性。研究發現，蟲草素有抗皰疹病毒DeJulian-Ortiz和抑制腦炎病毒的功能，對人體免疫缺陷型病毒HIV-I型的侵染及其反轉錄酶的活性亦有抑制作用［15］。深入研究發現，蟲草素可抑制C型RNA致腫瘤病毒的復制,還可以有效抑制病毒的mRNA和多聚腺苷酸的合成，可以阻礙由5-I-2''''-脫氧尿苷誘導的BALB/3T3和BALB/K-3T3細胞產生的鼠白血病病毒［12］。

4蟲草素的抗炎作用

經研究發現，蟲草素可以拮抗NO產物的生成，這一機制是通過對NO合酶和COX-2基因表達負調控以及對NF-kB活性、AKT和p38磷酸化的抑制來實現的［16］。由此，蟲草素很可能成為一種治療由炎癥引起的相關紊亂的藥物。

5蟲草素的抗白血病作用

通過體內實驗研究發現，蟲草素作為一種腺苷脫氨酶抑制劑,對末端脫氧核苷酸陽性白血病細胞(TdT+)的抑制大于對末端脫氧核苷酸陰性白血病細胞(TdT-)的抑制。經過分析其抗TdT+白血病的機理。結果表明，3''''-dATP不是3''''-dA抗白血病的主要原因，而TdT的活性才是主要原因，并且發現PBM對3''''-dA的細胞毒性作用不敏感［17］。其他研究發現蟲草素對TdT+的白血病細胞的凋亡誘導與提高蛋白激酶A(PK-A)活性密切相關［18］，并且經蟲草素處理L1210白血病細胞，可顯著抑制RNA的甲基化［12］。

6蟲草素其它藥理活性

研究人員對蟲草素其他的生物活性進行了廣泛深入的探索，發現蟲草素能增加肝臟中SOD酶的活性,抑制膜油脂中超氧化合物的形成,增強大腦中一元胺氧化酶的活性［19］，這說明蟲草素具有抗衰老作用；蟲草素還可以增加脾臟重量、加速肝臟核酸和蛋白質更新速度,具有抗缺氧、增加心肌營養血流量及降低血清膽固醇和β酯蛋白的作用［20］，能刺激糖酵解導致ATP合成增加,增強肝臟功能和肌肉中CPK的活性,對由于激素失調引起的損傷有修復作用,還能明顯增加犬冠脈血流量,降低冠脈、腦及血管阻力［21］。

另有研究發現，蟲草素對尖音庫蚊、埃及伊蚊和另一種伊蚊的幼蟲有明顯致死作用；對小菜蛾也有很強的殺蟲活性［22］；此外，蟲草素和腺苷脫氨基酶抑制劑聯用對患有錐蟲病的小鼠表現出很好的治療效果［23］；通過對白紋伊蚊進行組織培養的結果表明，蟲草素的作用機制是引起核變性和細胞質崩解［4］。

還有資料顯示，蟲草素與5-氟尿嘧啶或IFN-α合用能使耐受化療藥的K562細胞對凋亡敏感［24］，這使其可能成為臨床治療化療藥物耐受性疾病的輔助用藥；蟲草素還可以增強環磷酞胺的抗癌作用，有可能成為臨床抗腫瘤藥物的輔助藥［25］。

7討論

7.1延緩蟲草素代謝的方法亟待解決通過對受孕小鼠行卵巢切除術并用孕酮替代維持受孕狀態的研究證實，短期內重復注射蟲草素可延緩小鼠胚泡植入子宮，然而12或24h后的重復注射與單劑量使用則無效［17］，這說明蟲草素進入體內有生物活性，但其作用短暫，并且需要維持在一定濃度。因此，怎樣維持蟲草素在體內的濃度可能是它單獨用于臨床時面臨的一個難題。

7.2腫瘤細胞對蟲草素敏感性的差異有待明確研究人員有關蟲草衍生物的研究結果顯示，如果蟲草素用于治療不同類型的腫瘤，腫瘤細胞是否也會存在對蟲草素敏感性的差異，由此帶來的顯著差異是否會對個體組織器官造成損害［17］。因此，臨床試驗時醫生應結合個體對蟲草素的耐受狀況和抑制腫瘤效果確定治療劑量，可行性標準還需要大量的實驗研究為基礎來獲得。

7.3增強蟲草素對癌細胞靶向作用的深入研究蟲草素抑制癌細胞分裂的同時,對正常細胞的分裂也會產生抑制作用。在利用蟲草素同時處理癌細胞和正常細胞時發現，癌細胞分裂的抑制率達到55%，正常細胞分裂抑制率為1.5%［2］，這表明蟲草素對人體有一定的副作用。如何增強蟲草素對癌細胞的靶向作用，消除或減弱蟲草素對人體產生的副作用，是蟲草素安全應用于治療腫瘤藥物開發亟待解決的問題。所以，在減小蟲草素的副作用方面還有待于進一步研究。

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2重視藥物煎前的處理

仲景在臨床用藥時，重視對藥物進行必要的處理，即“藥前護理”。如桂枝茯苓丸方中牡丹“去心”，桃仁“去皮尖”；因麻黃節有止汗作用，不利于發散，用麻黃而多“去節”，且煎麻黃時上浮之沫易使人心煩，要“先煮去上沫”。對非用藥部分凈制，并去除影響藥效的部分或成分。仲景對藥物還經常使用液體進行洗滌浸漬。除用水洗滌浸漬為主之外，尚有用酒浸、醋漬之法。洗漬法可洗去藥物的毒性副作用，如蜀漆洗去其腥味以防引起惡心嘔吐。洗漬法還可改變藥性及增強藥效，如《金匱要略》抵當湯中大黃酒浸后可增強其活血之力。烏梅丸“以苦酒漬烏梅一宿”，增加烏梅的酸性而增強效用。附子、皂莢、巴豆用炮制以減毒。為了使藥物的有效成分易于煎出，仲景又用釡咀、剉、切、擘、搗、杵、研等將藥物破碎。這些均是根據所用藥物的特點及所治疾病的需求而進行的用藥前的護理內容。

3重視煎藥用水及煎煮法

仲景對煎藥用水的選擇非常講究，書中煎藥除用普通水外，還選用甘瀾水、潦水、清漿水、米醋以及清酒等。《傷寒論》茯苓桂枝甘草大棗湯治療臍下悸，欲作奔豚者，即以甘瀾水煮藥，意在取其潔凈及輕清上浮之意。治療脈結代、心悸動的炙甘草湯，以及《金匱要略》中鱉甲煎丸、防己地黃湯、栝蔞薤白白酒湯、下瘀血湯等皆用了清酒，能助藥物溫經散寒，活血通脈，同時，酒又有利于藥物成分的煎出。苦酒有斂瘡消腫之功效，用于苦酒湯中，加強半夏劫涎斂瘡之功。仲景還使用了人尿、豬膽汁、澤漆汁、馬通汁、蜜以及漿水等增強藥物的療效。仲景對煎藥時間長短、先煎后下等均有要求。煎藥時間的長短，與藥物的性質、主治病證的性質、服用方法及用量等密切相關。含有有毒藥物的半夏湯、蜀漆湯、烏頭湯等久煎是為了破壞有毒物質，減輕其毒副作用；含有補益藥的炙甘草湯、桂枝加芍藥生姜人參新加湯、如理中湯、麥門冬湯等久煎，則是為了有效物質的充分溶出。解表方、清熱類方或質輕疏松易于溶出揮發的藥物，則宜輕煎，以免有效成分丟失，如桂枝湯、小建中湯及麻黃湯、葛根湯等，以當以煮沸為度。又如白虎湯煎藥時間以米熟湯成為度。仲景因為藥物性質的差異以及方藥配伍、病情、性味的不同而有先煎、后下、包煎、去滓再煎，以及烊化、泡服、沖服等特殊的煎法。即使同一藥物的先煎與后下，其效用亦有別，大黃在大陷胸湯中先煮則熟而行緩以治上，在大承氣湯中后下則生而行急以治下。麻黃先煎去上沫，則能避免過汗亡陽及心煩、嘔吐。大黃黃連瀉心湯漬之以麻沸湯，取其輕清寒涼之氣，以清泄中焦無形邪熱而消痞。大、小柴胡湯，三瀉心湯、旋覆代赭湯、柴胡桂枝干姜湯7方均去滓再煎，可使藥性趨于協調和合，以助發揮調和臟腑、和解少陽樞機之功。阿膠、飴糖在諸方中皆去滓烊化，芒硝去滓后稍煎。其他如雞子黃、豬膽汁等用分沖兌服法。后世徐靈胎《醫學源流論》曾曰“煎藥之法，最宜深講，藥之效不效，全在乎此”。李時珍亦云“凡服湯藥，雖品物專精，修治如法，而煎藥者魯莽造次，水火不良，火候失度，則藥亦無功”。說明古人已認識到煎煮過程中有許多因素影響湯藥的質量，這也是中醫護理的重要內容。

4重視服藥時間及服藥方法

仲景在服藥護理方面，依據病程長短、證候緩急、病邪性質以及患者體質強弱的不同選擇最佳服藥時間，服藥方法靈活多變。服藥時間主要有平旦服，飯前服，晝夜服3種。平旦服即空腹服，便于藥力速行，如十棗湯宜平旦時服，以便迅速發揮峻下利水的作用。飯前服便于藥物吸收。桃核承氣湯逐瘀瀉熱、烏梅丸安蛔止痛等，要求飯前服。晝日、晝夜服為晝日、晝夜各服若干次，以保持藥效。仲景大部分方劑是采用晝日、晝夜服法。服苦酒湯、半夏湯“少少含咽”，即不分時，少量多次頻服。服藥次數則根據病情需要及藥性不同而各有特點。藥性較緩和的藥物，需要持久治療者常用一煎分多次服用，如五苓散、黃芪桂枝湯，“日三服”。亦有病情急重或病情復雜者，為使藥物在體內持續作用而晝夜兼服。病情嚴重，病勢危急之癥。為求解急救逆，迅速發揮藥效，宜一煎大劑頓服。如干姜附子湯主治太陽病下后復汗致陽虛陰盛，陽氣暴脫的危重證候，采用頓服集中藥力，急救回陽。服藥的溫度因病證不同也有區別。無特殊情況，一般宜溫服。使用生姜半夏湯時為防寒飲固結于胸中，格拒熱藥則取小冷服。桂枝湯為解肌祛風之劑，藥汁不宜過溫、過涼，則適寒溫服。服藥量則因人、因病制宜。體質強而病情重者，雖加大劑量，但可加快祛邪速度，縮短病期。體虛、孕婦及病勢緩者，不可大劑峻攻，以免傷及正氣，加重病情。如攻瀉之十棗湯“強人服一錢匕，羸人服半錢”。大烏頭煎，主藥為大毒的烏頭，“微量漸加，以知為度”。

5重視多途徑給藥及護理操作技術

仲景開創了多途徑給藥法，如洗身法、熏洗法、浸洗法（如治百合病的百合洗方）、藥摩法（如治偏頭風的頭風摩散）、含咽法（如治咽喉腫痛生瘡的苦參湯）等。以及礬石丸、蛇床子散作為治陰中病的坐藥。再如以苦參水煎去滓，洗漬前陰，治前陰蝕爛且伴咽喉干燥之癥。以雄黃置筒瓦中燒，熏肛調治蝕爛之癥。《傷寒論》中治大便難的蜜煎導而通之，或用土瓜根煎湯和豬膽汁灌入直腸導便，是有記載最早的藥物灌腸術，也是當時比較成熟的護理操作技術之一。這些都反映了當時藥物護理的發展水平。

6重視藥后觀察

服藥之后，應當密切觀察病情變化，判斷預后，如病不盡除則需審情度勢而相應地調整治療方案和護病方法。主要有藥后觀汗、觀吐、觀二便、觀矢氣等。凡服解表藥后均宜“遍身著縶縶微似有汗”，其汗不可“如水流漓”。如服大青龍湯后，“汗出多者，溫粉粉之”，以免過汗傷陽。桂枝湯“一服若不汗，更服如前法，又不汗，后服小促其間，半日許令三服盡，若病重者，一日一夜服”。其文中“小促其間”、“半日許令三服盡”等進一步處理方法都須以藥后對汗的觀察為準。藥后出現嘔吐，一般是拒藥之象，而服涌吐劑后出現嘔吐，則為導邪外出。如瓜蒂散服后不吐者即未見效，當“少少加，得快吐，乃止”。用利水滲濕藥以小便通利為有效，如桂枝去桂加白術茯苓湯服后，“小便利則愈，如不利而無效”。大小承氣湯、桃核承氣湯、大陷胸湯、大陷胸丸等瀉下劑以大便通暢為見效。還要觀察服藥后二便的特殊變化，如治百合病之百合地黃湯藥后，大便當如漆；治女勞疸之硝石礬石散藥后，小便正黃、大便正黑；治腸癰之大黃牡丹湯藥后，當下膿血等，都是服藥后見效的正常表現。《傷寒論•陽明病》篇中，腹滿不大便者先試之以小承氣湯，觀察患者服藥后是否有矢氣，作為能否使用攻下峻劑的依據。仲景還細致觀察患者服藥后的一些貌似“不正常”的表現，如白術附子湯方“三服都盡，其人如冒狀”，柴胡桂姜湯方“初服微煩”，烏頭桂枝湯“其知者如醉狀，得嘔者為中病”，治腎著之甘姜苓術湯，腰中當覺溫，治風濕之防己黃芪湯，患者覺如蟲行皮中，服葦莖湯后，當吐如膿等，是藥后的各種正常情況，為藥中病所。仲景注意服藥后效果的觀察，判斷藥物是否對證、藥量是否失宜，掌握病情轉機，予以相應處理，這也是中醫護理工作的重要環節。

7重視藥后調護

藥后調護是指服藥后的調養與護理。仲景非常重視藥后調護，如服桂枝湯，啜稀粥以資汗源、助藥力。五苓散以白飲和服，多飲暖水，補充胃氣，助陽發汗。三物白散亦以白飲和服，且藥后“不利，進熱粥一杯；利過不止；進冷粥一杯”，藥物療效發揮與飲食寒熱相關。理中丸服后“食頃”即飲溫粥，以助溫中之藥力。服十棗湯，得快利，糜粥自養。解表劑如桂枝湯、麻黃湯、桂麻各半湯類，藥后皆當溫覆助汗。服防己黃芪湯后，注意患者若出現有似蟲行皮中，且從腰以下冷如冰時，應讓患者坐被上，并用一被繞腰以下，以保暖促汗。此外服藥后還應觀察不良反應，立即采取救治措施。如大青龍湯服后若汗出多者，溫粉撲之以止汗，防止大汗亡陽。白術散若“若嘔，以醋漿水服之，復不解者，小麥汁服之，已后渴者，大麥粥服之”。若未能如此藥后調護，則不能達到預期治療目的。

篇（8）

高中化學演示實驗中氯化氫的噴泉和氨的噴泉，倘若接連在幾個班做演示實驗，本應需要帶上很多指示劑試液，每班1大燒杯待用，又重又難帶。但是如果懂得把這些試液用后回收作中和處理又可循環使用的話，那么，只需帶1份（1大燒杯）就足夠了。這樣，就能減輕負擔，提高工作效率，同時也能節約藥品。

高中分組實驗制取乙烯后留下的廢液因含有較濃的硫酸及部分乙醇，可收集起來作實驗室洗液之用，它可適當地代替對人體有害的鉻酸洗液使用，并已用于洗滌高錳酸鉀殘跡、舊石灰水瓶，浸除鐵銹污跡等功效也相當好，還可以稀釋后過濾適當地代替稀硫酸使用，如用于制氧氣等。在回收廢液的同時把碎瓷片也一起回收，經洗凈曬透或焙過之后又可再用。這樣，一方面變廢為寶，能充分發揮每種藥物的效用，又能防止這些廢酸廢渣對下水道的腐蝕與堵塞，避免對環境造成壞影響。相反，如果任由這些東西隨意排放，必定會造成嚴重的惡果。另一方面師生們都參與了這項回收利廢活動，使人們從中受到一次生動的教育。

把高中化學演示及兩次分組實驗所得的銀鏡試管收集起來，制取硝酸銀溶液，所得溶液足夠供鹵素分組實驗之用，僅此一項每年就能節約藥品費數百元。而更重要的是使人們從中都得到教育和學習。

分析上述實例可知，對實驗藥物的回收利用，其意義主要體現在教育、教學、環保和經濟這幾方面：

1．通過對實驗藥物的回收利用以及學生參與這項活動，?教育人們弘揚中華民族的優良傳統，保持和發揚艱苦奮斗的作風；培養人們崇高的責任感、良好的思想品德和奉公精神；啟發人們樹立利廢節能、物盡其用的觀念，自覺增強環保意識、保健意識。

2．有利于培養人們的科學態度。因為要把實驗藥物有效地回收利用，就需要人們正確地認識它，科學地對待它，從而教育人們做事要講究科學的態度和方法。

3．對實驗藥物的回收利用要經歷學習、運用和解決賣際問題的過程，這本身就是一種教與學的過程，而這種生動的教學，包括教師（榜樣）的示范作用，更能激發學生的學習興趣，對于培養分析問題和解決問題的能力、實驗動手能力具有重要的意義。

4．實驗“三廢”的排放有兩大危害，對公共設施（如下水道等）腐蝕，對環境造成一定的污染。所以，對實驗藥物的回收處理，除能開發其有用之處外，對環保也有積極的意義。

5．將實驗藥物回收利用，能提高藥物的使用次數，節約辦學經費。回收一種藥品雖然能節省的金額是微薄的，但初高中化學全套實驗都堅持這樣做，能節省的金額就能達到上千元，如果我們從長遠和宏觀上考慮，其金額之巨就足以成為一個天文數字。這是一項不容低估的業績！

對實驗藥物的回收利用，首先教師應堅持實行，只有這樣才能在教育學生時起言傳身教的作用。另外也應教育學生自覺地實行。例如在演示實驗中不忘在這方面留下示范，在分組實驗中有計劃地安排學生回收藥物。鼓勵學生利用廢物，處理廢物。教育學生不可因事小而不為，這樣做是一種精神文明的行為。持之以恒，必有成效。

下面以初高中化學分組實驗為例，談談本人對實驗藥物回收利用的做法和意見，僅供大家參考。

一、可回收直接再用的有：

1．初中《化學》（94年10月人教版本）：E3食鹽（E代表書上學生實驗的編號，下同），E5鋅粒，E6石灰石，E75％氯化鈉溶液，E8鋅、鐵、銅，E9鐵釘。

2．高中《化學》（90年10月人教版本）第一冊：E3配制的稀鹽酸和氯化鈉溶液，E4、E6、E8反應過剩的金屬片，E5小蘇打受熱分解后留下的固體即碳酸鈉。

3．高中《化學》（90年10月人教版本）第二冊：E1反應過剩的鋁，E3制乙烯廢液，作洗液用，E4用過的乙醇，回收時倒人酒精燈作燃料用。

4．高中《化學》（91年10月人教版本）第三冊：E3反應過剩的鋅。

二、回收經處理再用的有：

1．初中《化學》（版本說明同上，下同）：E4還原氧化銅所得銅粉，收集加熱氧化后可循環使用。E6制取二氧化碳后留下的廢液，經處理可作氯化鈣溶液用。E9鐵釘置換出銅后經洗凈表層上的銅粉可再用。

2．高中《化學》第一冊：E1和E2萃取碘后的煤油、四氯化碳經脫碘后可循環使用。

3．高中《化學》第二冊：E3制乙烯廢液稀釋、過濾后可作稀硫酸用，回收的碎瓷片經過處理可循環使用。E5回收銀鏡試管制取硝酸銀溶液。

4．高中《化學》第三冊：E5回收銀鏡試管制取硝酸銀溶液。

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1.2抗氧化作用在tricrocin、dicrocin、α－生育酚和藏紅花苦甙的抗氧化活性對比研究中發現，在抗氧化作用中起關鍵作用的是它們的共同成分———藏花酸。在藏花素的提取物和分離物中，藏花酸對脂質過氧化反應的抑制作用是最強的，具有超強的抗氧化活性。藏花酸的這種抗氧化能力的研究為臨床使用藏花酸防治AS提供依據。石磊［28］研究發現藏花酸對O2的清除作用，呈濃度依賴性地減少次黃嘌呤／黃嘌呤氧化酶反應體系產生的O2；顯著增加LDL的氧化延遲時間（Lagtime）和達最大氧化速率時間（Tmax），明顯提高LDL抗氧化能力；顯著增強血清抵抗銅離子誘導的氧化作用，有效提高血清抗氧化能力。陳陽等［29］采用測定普通小鼠體內抗氧化指標（SOD、GPX、TAOC和MDA）的方法對藏花酸在小鼠體內的抗氧化活性進行評價，證實藏花酸能提升小鼠肝臟和腎臟SOD的活性水平和肝臟GPX活性，提升心臟和腎臟總抗氧化能力（TAOC）的活性，降低血漿MDA的含量，提示藏花酸的主要活性部位可能是肝臟和腎臟。

1.3其他藥理作用藏花酸可減輕CCl4和對乙酰氨基酚（AAP）造成急性肝損傷小鼠的肝細胞水腫和壞死，藏花酸可抑制兩者中毒引起的MDA生成增多和GSH2Px酶活力的降低［30］。Ohno等研究發現藏花酸能夠有效改善門冬氨酸（NMAD）對視網膜組織上和功能上的損傷：給予一次劑量為100mg•kg－1的藏花酸，發現其對NMAD導致的視網膜神經節細胞層組織細胞的減少有改善作用，明顯減少神經節細胞層和內核層TUNEL檢測陽性凋亡細胞的數量；證明藏花酸能降低caspase－3的活性水平，有效阻止視網膜b波幅度的下降從而對視網膜起到了保護作用。藏花酸還能抑制caspase－9的活性，對視網膜的光照損害也有所改善。將大鼠翼顎動脈和頸外動脈結扎5h后放開，藏花酸對視網膜缺血后的損傷也同樣具有保護作用。藏花酸能改善由脂多糖（LPS）導致的肺泡壁的增厚、肺泡內滲出和間質水腫；能抑制髓過氧化酶（MPO）的活性和增加SOD的活性；并抑制NF－κB信號通路的激活和降低IkB磷酸化的水平，使得肺部組織炎性因子TNF－α、MCP－1和IL－6mRNA的表達水平明顯下降。Kuratsune等做了關于藏花酸對健康志愿者睡眠影響的實驗：藏花酸使入睡時間明顯縮短，醒來的次數減少；志愿者也主訴睡眠質量有所改善。在對大鼠單側輸尿管結扎后，藏花酸可以抑制腎結締組織生長因子（CTGF）的表達從而遏制腎纖維化的進展。有研究通過HE、Masson染色對比，藏花酸組腎間質損傷指數顯著減少，單核細胞與淋巴細胞浸潤和纖維組織增生程度明顯減少，腎小管擴張、腎小球萎縮和小囊擴張程度也明顯減少，腎小球數量無明顯改變。藏花酸能夠抑制乙醛誘導的肝星狀細胞（HSC）增殖和膠原合成，并且在一定程度促進了活化HSC的凋亡，具有抗纖維化作用。藏花酸也能夠抑制大鼠肺成纖維細胞的增殖、轉化和膠原的合成。成文媛等［38］證實藏花酸顯著減少了AngⅡ誘導的肺成纖維細胞增殖，降低生長因子β1（TGF－β1）和Ⅰ型膠原（COL－Ⅰ）mRNA的表達，降低α－平滑肌肌動蛋白（α－SMA）和P－ERK1／2的蛋白表達。其作用機制可能與調節TGF－β1－ERK1／2信號通路有關。

2藏花酸的藥代動力學

劉同征等首次建立了反相高效液相色譜法測定血漿中的藏花酸的濃度。通過高效液相檢測到血漿中藏花酸的存在，說明血漿中的藏花酸是西紅花苷的體內有效代謝物之一；從藥代動力學參數可知，大鼠口服藏花酸后吸收快、分布廣，有抗氧化活性。大鼠口服藏紅花的主要活性成分西紅花苷－后在血漿中檢測到較高濃度的藏花酸，顯示多次達峰現象，10h之內維持較穩定的血藥濃度。說明藏花酸能夠快速吸收入血，消除半衰期和體內滯留時間較長，在體內呈現較穩定的血藥濃度。采取腸內循環灌注的方法給予藏花素后，所測得其代謝物藏花酸在血漿中濃度與單劑量給藥的結果相比無顯著差別，表明小鼠血漿中的藏花酸濃度不會因藏花素的反復給藥而積累，并且研究證明腸道是藏花素分解為藏花酸的重要場所［41］。Umigaia等首次對健康成年人口服藏花酸后進行藥代動力學研究。表明藏花酸在體內具有吸收速度快、代謝慢的特點，4h既能達到高峰，吸收速度比其他類胡蘿卜素快幾倍，其原因可能與藏花酸的親水性和分子量小有關。

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二、案例教學法在藥物化學教學中的實踐探索

國外高校在藥物化學教學中也嘗試運用案例教學法，并出版案例學習教材，書中收集的案例涉及臨床用藥和配伍，適合藥學類專業學生使用。國內高校在藥物化學教學中也嘗試了案例教學法。《藥物化學-案例版》（孟繁浩著）主要提供了一些代表藥物的臨床應用實例，內容稍顯單一，并不適合制藥工程專業學生使用。下面就對多層次案例教學法的設計和實施過程進行簡單介紹。

1.梳理教學內容，實行多層次案例教學

藥物化學課程內容繁雜，涉及知識領域多，如果不對知識體系進行適當的梳理，收集的案例資料就會難以全面反映課程教學內容。我們將藥物化學的知識體系按教學要求分為四個層次：①藥物化學基礎知識和理論；②藥物化學基礎知識的應用；③藥物設計和新藥發現的原理和途徑；④新藥發展趨勢和前沿知識。然后對以上四個層次設計相應的教學案例。針對基礎知識和理論采用“趣味性案例”，案例資料以藥物發展史實例、社會熱點事件等為主。例如，在抗瘧藥中介紹“青蒿素發現的故事”，在學習普萘洛爾時穿插介紹詹姆斯•布萊克因發明該藥獲得諾貝爾獎的資料，學習麻黃堿時介紹“感冒藥制毒案件”，學習抗生素時介紹“超級細菌”，學習激素藥物時介紹“運動員興奮劑事件”。這些貼近生活的實例增加了趣味性，提高了學生的聽課熱情，增加了課堂上的師生互動。針對藥物臨床應用和生產方法采用“問題型案例”。在講課時提出相關藥物的生產或臨床使用實例，引導學生帶著問題聽課，在學習中思考，并能學以致用。例如，在學習解熱鎮痛藥一節，課前先提出臨床應用實例：“一名3歲男孩由于誤服了大約半瓶對乙酰氨基酚，被母親送到急診室，醫生為男孩洗胃后，還需要進行進一步治療。然后提出問題：①大量服用對乙酰氨基酚會產生何種毒副作用？產生的機制是什么？②醫生下一步應采取什么治療方案？為什么？”。每個章節的藥物介紹都通過類似的應用實例，提出若干問題，供學生在課堂上或課后分析討論。針對藥物設計和新藥發現采用“典型案例式”教學，精選了10個新藥研發案例，結合教材中的理論知識，通過課堂案例介紹，組織學生討論其中的基本原理和方法，提高了學生對創新藥物研究的興趣和認識。如“西咪替丁及其類似物的發現過程”“、卡托普利的發現過程”、“他汀類藥物的發現過程”、“紫杉醇的發現過程”、“聯苯雙酯的發現過程”等。通過案例講解和討論，培養了學生新藥創新的概念和意識。針對新藥的發展趨勢和前沿知識采用“研討式案例“教學。由于藥物的更新換代速度很快，要及時跟蹤新藥發展趨勢和前沿知識。布置學生跟蹤最新上市的新藥，組織課堂報告和討論，包括其中蘊含了哪些藥物化學原理和方法，有哪些創新性，對我國新藥研發有哪些借鑒意義等，引導學生如何從文獻資料中進行信息的歸納整理，培養學生終身學習的能力。

2.案例教學的實施過程

（1）收集資料。資料收集是案例教學法的關鍵環節。收集案例資料有幾個主要來源：一是參考文獻和教材，如《MedicinalChemistryCaseStudyWorkbook》，選取一些有針對性的案例直接使用，如地西泮類鎮靜催眠藥的臨床使用案例；二是反映行業進展和動態的網上資料和文獻報道。如美國默克制藥公司的羅非昔布召回事件；三是上市新藥的研發案例。這部分來源于文獻和專利報道的近幾年世界上市新藥。另外參考已出版的藥物化學百科叢書《新藥研發案例》，從中選擇合適的案例，如西咪替丁的研發過程；

（2）編寫案例。對收集的原始資料及文獻資料要進行整理、提煉，提出問題和解決方案，編寫完整的課堂教學案例。編寫案例的關鍵是凝練問題，每個案例提出5個左右有針對性的問題。如在“瘦肉精（鹽酸克倫特羅）”中毒事件案例中，可討論問題如下：①瘦肉精為什么能增加豬的瘦肉率？②瘦肉精為什么能在豬肉中蓄積？③食用含瘦肉精的豬肉為什么會引起中毒？可能的機理是什么？④瘦肉精能否用來增加運動員的肌肉？是否會產生毒性？⑤有哪些可能的方法能快速檢測豬肉中的瘦肉精？

（3）課堂討論。案例教學法的實施效果如何，關鍵在于課堂討論的組織和調動。要將案例和問題提前布置，使學生課后主動查閱資料，思考解決方案，課堂上再分組討論，老師做適當的引導，鼓勵同學們積極發言。案例的背景介紹和問題的提前布置很重要。由于學時有限，課堂討論一般要控制時間，以15～20分鐘為宜。

（4）總結評價。案例教學法的最后環節就是老師的總結評價。對于很多案例的討論結果，不一定有唯一的答案，重點強調學生討論的參與程度，討論問題的過程，分析和思考問題的思路等，鼓勵學生的探索創新精神。老師根據學生的準備情況和討論過程給出總結性評價，并計入平時平時成績。

三、案例教學法在實施中的一些思考